综述：微塑料和纳米塑料对肾脏及心血管系统的影响

（编辑推荐）本文系统综述了环境污染物微塑料（MPs）和纳米塑料（NPs）通过空气、食物链等途径进入人体后，在肾脏和心血管系统中的蓄积毒性机制，包括氧化应激、细胞凋亡、代谢紊乱等，特别指出透析患者的高暴露风险及与心血管疾病（CVD）的关联，并提出生物降解、滤膜技术等防控策略。

　　

微塑料和纳米塑料的暴露途径与人体分布
环境中粒径小于5 mm的微塑料（MPs）及小于100 nm的纳米塑料（NPs）通过饮用水、海产品摄入及空气悬浮颗粒吸入等途径进入人体。质谱分析显示，这些颗粒可穿透生物屏障，在心脏、肾脏、肝脏等器官中检出，血液和尿液样本中也存在其代谢产物。

肾脏系统的特异性损伤机制
肾小球滤过屏障和肾小管上皮细胞是MPs/NPs的主要靶点。动物实验证实，聚乙烯（PE）和聚苯乙烯（PS）颗粒会诱发肾小管上皮细胞线粒体膜电位下降，导致活性氧（ROS）爆发性积累，激活NLRP3炎症小体通路。值得注意的是，慢性肾病（CKD）患者接受透析治疗时，透析膜对塑料颗粒的截留效率不足可能造成二次暴露。

心血管毒性及其协同效应
冠状动脉内皮细胞对NPs的摄取可引发血管内皮功能障碍，表现为一氧化氮（NO）合成酶活性抑制和血管黏附分子（VCAM-1）过表达。斑马鱼模型研究发现，当NPs与镉（Cd²⁺）共存时，心肌细胞凋亡率提升3.2倍，提示重金属与塑料的协同毒性不容忽视。流行病学数据显示，颈动脉斑块中MPs含量与心肌梗死发生率呈正相关（p<0.01）。

风险防控与未来挑战
当前防控策略聚焦于：1）开发可降解聚乳酸（PLA）替代传统塑料；2）优化反渗透（RO）膜过滤精度至0.1 μm；3）利用蜡样芽孢杆菌（Bacillus cereus）的生物酶解作用。但NPs在组织中的长期蓄积剂量效应、跨代遗传毒性等仍是待解难题。