子痫前期(PE)的发病机制与治疗策略：从表型解析到临床干预

针对妊娠高血压疾病子痫前期(PE)的发病机制不明问题，研究人员通过两阶段模型揭示了胎盘缺血(螺旋动脉重塑异常)引发母体血管功能障碍的关键通路，发现抗血管生成因子和氧化应激是核心靶点，为PE的早期预测和精准治疗提供理论依据。

　　子痫前期(Preeclampsia, PE)作为妊娠期特有的高血压疾病，对母婴健康构成严重威胁。经典的"两阶段发病模型"揭示了其病理本质：第一阶段胎盘功能障碍源于绒毛外滋养层细胞(extravillous trophoblast)侵袭不足，导致螺旋动脉(spiral artery)重塑失败，引发胎盘缺血缺氧；第二阶段母体全身反应则表现为抗血管生成因子(antiangiogenic factors)大量释放，伴随氧化应激和炎症风暴，最终造成血管内皮系统功能障碍。值得注意的是，遗传易感性与环境因素的交互作用，直接调控着两阶段间的转化进程及临床表型严重程度。