揭示慢性HBV感染合并门-窦血管病(PSVD)的临床谱：一项中国回顾性队列研究的启示

为解决慢性HBV感染与门-窦血管病(PSVD)共存的临床特征不明问题，复旦大学附属华山医院团队通过回顾性分析2007例肝活检数据（2017-2024年），发现PSVD患者HBV感染率(43.1%)显著高于普通人群(6.1%)，且HBV阳性组表现为更轻的门脉高压(PH)和独特的非区域窦扩张病理特征。该研究首次系统揭示了中国人群PSVD-HBV共病的临床异质性，为长期HBV管理中的PSVD筛查提供了循证依据。

　　

在肝病学领域，门-窦血管病（Porto-Sinusoidal Vascular Disorder, PSVD）一直是个诊断迷宫。这种非肝硬化性血管病变常披着"特发性门脉高压"的外衣，患者可能突然因食管静脉曲张破裂出血就诊，却找不到肝硬化的证据。更棘手的是，在乙肝病毒（HBV）高流行的中国，许多慢性HBV感染者出现门脉高压症状时，医生往往归咎于潜在的肝硬化，却忽略了PSVD的可能。这种认知盲区导致大量患者被误诊，甚至接受不恰当的抗纤维化治疗。

复旦大学附属华山医院肝病中心团队在《Digestive and Liver Disease》发表的这项研究，犹如为这个迷雾重重的领域投下一束光。研究人员系统分析了2017-2024年间2007例接受肝活检患者的临床资料，通过严格的病理学标准（活检长度>2cm且含≥10个汇管区）筛选出73例PSVD患者，其中31例合并慢性HBV感染。研究采用年龄性别匹配设计，整合了肝硬度检测(LSM)、HVPG测量和多参数影像学评估，首次绘制出中国PSVD-HBV共病患者完整的临床病理图谱。

3.1 研究人群
在2007例非肝硬化肝活检患者中，PSVD检出率为3.6%（73例），其中42.5%存在慢性HBV感染。通过1:1匹配建立的62人队列（31对）显示，PSVD患者HBV感染率是普通人群的7倍（43.1% vs 6.1%）。

3.3 CHB合并PSVD的病理特征
病理学家双盲评估发现两组存在显著差异：HBV阳性组结节性再生增生(NRH)发生率仅3.2%，远低于阴性组的32.3%；而非区域窦扩张在阳性组占比74.2%，呈现边缘显著性差异(p=0.068)。这种"低NRH-高窦扩张"的病理模式提示HBV可能通过特定途径影响肝微血管重塑。

3.4 基线临床特征
未匹配分析显示HBV阴性组BMI更高(23.7 vs 22.0 kg/m²)，且门脉高压表现更显著：80%存在静脉曲张（阳性组仅22.5%），80%可见门体侧支循环（阳性组25.8%）。肝功能指标也呈现特征性差异，阴性组γ-谷氨酰转移酶(GGT)中位数达61 U/L，显著高于阳性组的23 U/L。

3.5 HBV病毒学特征
31例合并感染者中，80.6%已实现病毒学抑制（HBV DNA未检出），但HBsAg中位数仍达360.1 IU/mL。值得注意的是，3例患者在HBsAg清除后仍被确诊PSVD，提示血管病变可能独立于病毒活动持续进展。

3.6 共病谱差异
HBV阴性组展现出更复杂的共病网络，包括原发性骨髓纤维化(PMF)、自身免疫性肝炎(AIH)等，而阳性组64.5%接受核苷(酸)类似物治疗（中位疗程9年）。这种差异暗示两组可能存在不同的发病机制。

3.8 随访结果
中位17个月的随访揭示重要临床分歧：HBV阴性组接受TIPS、脾切除等侵入性治疗的比例更高，而阳性组主要通过药物管理即能控制病情，印证了前者更严重的血流动力学紊乱。

这项里程碑式的研究颠覆了多个传统认知：首先，HBV感染不仅是肝硬化的推手，还可能是PSVD的重要共病因素；其次，PSVD-HBV共病患者呈现独特的"温和型门脉高压"表型，其病理基础可能是非区域窦扩张而非典型的NRH；最后，代谢因素（如BMI）可能在HBV阴性PSVD的进展中扮演关键角色。

研究团队特别指出，对于长期病毒抑制但仍出现门脉高压的HBV感染者，应考虑PSVD可能并及时行肝活检。该发现为修订《慢性乙型肝炎防治指南》中门脉高压评估策略提供了循证依据，同时提出了"代谢-病毒-血管"三方互作的新假说，为后续机制研究指明了方向。随着华山医院牵头的前瞻性多中心队列（已通过伦理审批2023M-014）的推进，未来或将揭示更多关于PSVD时空演变的奥秘。