综述：转录组测序在大鼠视神经挤压模型中生物标志物的鉴定与探索

（编辑推荐）本研究通过转录组学方法鉴定了视神经挤压（ONC）模型的6个关键生物标志物（IFIT3、IFI44、USP18、ZBP1、IRGM、OAS1B），其曲线下面积（AUC）均>0.8，涉及"细胞因子-细胞因子受体相互作用"通路，并预测了靶向药物（如脂多糖、碳纳米管），为创伤性视神经病变（TON）的机制研究和治疗提供了新靶点。

　　

背景

视神经作为视网膜与视觉中枢间的信息桥梁，其解剖特性使其易受原发性和继发性损伤，导致创伤性视神经病变（TON），临床表现为视神经退行性变和视网膜神经节细胞（RGC）逆行性死亡。TON在面部创伤中发生率高达2-5%，但现有治疗手段仍面临重大挑战。

研究方法

采用雌性SD大鼠建立ONC模型，通过转录组测序分析32个视网膜样本。差异表达基因（DEGs）筛选分为4组：3天组（231个DEGs）、7天组（445个DEGs）、14天组（395个DEGs）及合并ONC组（335个DEGs）。随后通过随机森林（RF）和受试者工作特征（ROC）分析筛选核心生物标志物，并构建列线图评估诊断价值。

关键发现

1. 生物标志物鉴定：IFIT3、IFI44、USP18、ZBP1、IRGM和OAS1B被确定为ONC特异性标志物，其ROC曲线下面积（AUC）均超过0.8，显示卓越的诊断效能。
2. 通路分析：这些基因共同富集于"细胞因子-细胞因子受体相互作用"通路，提示炎症反应在TON中的核心作用。
3. 亚细胞定位：标志物主要分布于细胞核和细胞质，与基因调控和信号转导功能一致。
4. 药物预测：发现8种靶向OAS1B和25种靶向IRGM的潜在治疗药物，其中脂多糖、碳纳米管、五氯酚和银为两者共同靶点，具有协同治疗潜力。

讨论

TON的分子机制涉及多凋亡和促炎通路激活，本研究首次系统揭示了干扰素诱导基因（如IFIT3、IFI44）在ONC中的调控作用。值得注意的是，IRGM和OAS1B的靶向药物预测为临床转化提供了新思路，尤其是纳米材料（碳纳米管）的潜在应用值得深入探索。

结论

该研究不仅为TON提供了可靠的诊断标志物，还通过多组学整合阐明了其分子机制，为开发靶向干预策略奠定了理论基础。未来研究可聚焦于标志物的跨物种验证及预测药物的体内外功能评估。

（注：全文严格基于原文数据，未添加非文献支持内容；专业术语如SD大鼠、AUC等均保留原文格式；分子名称及药物名称大小写与原文一致）