儿茶素对乙酰氨基酚诱导大鼠肝损伤模型的保护作用及机制研究

为解决乙酰氨基酚(APAP)过量使用导致的肝损伤问题，研究人员通过大鼠模型探究儿茶素的肝保护作用。结果显示：儿茶素(50 mg/kg)能显著降低APAP(2 g/kg)引发的ALT、AST、TSB升高，抑制MDA等氧化因子，提升GSH、SOD活性，并减少IL-8、IL-17、TNF-α等炎症因子，证实其通过抗氧化、抗炎途径发挥肝保护作用。

　　

乙酰氨基酚(APAP)作为常用解热镇痛药，过量使用会引发严重肝损伤。这项研究通过大鼠模型揭示：儿茶素——一种具有强效抗氧化和抗炎特性的多酚类黄酮化合物，能有效对抗APAP的肝毒性。实验将24只大鼠分为对照组、APAP组(2 g/kg单次灌胃)和儿茶素干预组(50 mg/kg腹腔注射7天+APAP)。结果表明，儿茶素不仅显著改善APAP导致的血清ALT、AST、总胆红素(TSB)异常升高，还能逆转肝组织病理损伤。机制上，儿茶素通过降低肝组织丙二醛(MDA)含量，提升谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性来缓解氧化应激；同时显著抑制白细胞介素-8(IL-8)、IL-17和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等促炎因子的表达。该研究为利用儿茶素防治药物性肝损伤提供了重要理论依据。