综述：脂质过氧化代谢物作为动脉瘤性蛛网膜下腔出血伴脑血管痉挛或迟发性脑缺血患者的生物标志物：一项系统评价

这篇综述系统评估了脂质过氧化代谢物（LPMs）在动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）后脑血管痉挛（CVS）和迟发性脑缺血（DCI）中的预测价值，揭示了F2-异前列腺素（F2-IsoPs）、花生四烯酸（AA）衍生物等关键生物标志物的时间动态特征，为早期干预提供了分子层面的理论依据。

　　

引言
颅内动脉瘤（IAs）破裂导致的动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）常引发致命并发症——脑血管痉挛（CVS）和迟发性脑缺血（DCI）。大脑富含多不饱和脂肪酸（PUFAs）的特性使其极易发生氧化应激（OS），而脂质过氧化代谢物（LPMs）作为这一过程的产物，可能成为预测DCI的关键分子。

材料与方法
研究团队遵循PRISMA指南，系统检索了PubMed、Web of Science和Scopus数据库中探讨非酶促（如F2-IsoPs）和酶促（如AA代谢物）LPMs与aSAH后CVS/DCI关联的文献。最终纳入17项研究，涵盖血液（5项）、脑脊液（CSF，11项）和尿液（2项）样本检测数据，采用纽卡斯尔-渥太华量表（NOS）进行质量评估。

结果

1. 磷脂代谢异常：胆固醇酯氢过氧化物（CEOOH）在出血后48小时内显著升高，与症状性CVS风险独立相关（p=0.002）。
2. 酶促代谢通路：AA衍生物6-酮-前列腺素F₁-α（6-keto-PGF₁-α）和白细胞三烯C₄（LTC₄）在CSF中早期升高，与血管张力失衡密切相关。
3. 非酶促标志物：F2-IsoPs在出血后3天内即显现预测价值，其尿液浓度与3个月不良功能预后显著相关（OR=1.04，p=0.04）。而氧张力敏感标志物异呋喃（IsoFs）在DCI患者中呈现特异性升高，灵敏度达86%。

讨论

1. 病理机制：亚arachnoid腔血红蛋白触发活性氧（ROS）爆发，导致内皮细胞膜磷脂水解，释放的AA通过环氧合酶（COX）和脂氧合酶（LOX）途径生成促炎介质，加剧血管痉挛。
2. 临床转化：自由基清除剂依达拉奉（edaravone）在缺血性卒中中的成功应用，为靶向LPMs的神经保护策略提供了借鉴。
3. 技术挑战：质谱（LC-MS/GC-MS）应作为LPMs检测的金标准，以解决ELISA法的交叉反应问题。

结论
F2-IsoPs和AA代谢物构成aSAH后DCI的"分子预警系统"，其动态监测可优化临床决策。未来需开展多中心研究统一采样时间窗（如出血后24-72小时），并探索尿液LPMs检测的床旁转化潜力，最终实现从生物标志物到精准治疗的跨越。