miR-30e-5p通过靶向调控CHD7抑制牙周膜干细胞成骨分化的机制及其在慢性牙周炎诊断中的价值

为解决慢性牙周炎（CP）中miRNA调控成骨分化的机制问题，研究人员聚焦miR-30e-5p与CHD7的靶向关系，通过ROC曲线分析、hPDLSCs体外诱导及双荧光素酶报告实验，发现miR-30e-5p通过抑制CHD7阻碍成骨分化，且其诊断CP的敏感性和特异性分别达76.67%和80.00%，为CP诊疗提供了新靶点。

　　

这项研究揭示了慢性牙周炎（CP）患者龈沟液中miR-30e-5p水平显著升高，其诊断CP的ROC曲线下面积显示优异判别力（敏感度76.67%，特异度80.00%）。体外实验中，抑制miR-30e-5p可显著提升人牙周膜干细胞(hPDLSCs)的增殖活力、碱性磷酸酶(ALP)活性及成骨标志物表达，而双荧光素酶报告和RNA免疫共沉淀(RIP)证实了miR-30e-5p与染色质解旋酶DNA结合蛋白7(CHD7)的靶向互作。有趣的是，当敲低CHD7时，miR-30e-5p抑制带来的促成骨效应被逆转，犹如"分子刹车"被重新踩下。这些发现不仅阐明miR-30e-5p-CHD7轴在牙槽骨修复中的调控作用，更为CP的液态活检提供了潜在生物标志物。