SARS-CoV-2感染后骨关节炎患者滑膜液细胞中COMP、TLR2、TLR4及NFKB1基因表达与炎症机制研究

来自乌克兰的研究人员针对SARS-CoV-2感染可能加剧骨关节炎（OA）病理进程的临床问题，通过分析75例45-55岁男性患者滑膜液细胞中COMP、TLR2、TLR4和NFKB1基因表达及血浆IL-6、IL-8等炎症因子水平，发现COVID-19康复者OA组呈现更显著的COMP基因表达下降及TLR/NF-κB通路激活，提示病毒感染可能通过加剧系统性炎症加速关节破坏。该研究为OA合并病毒感染患者的临床干预提供了分子机制依据。

　　

新型冠状病毒(SARS-CoV-2)引发的COVID-19疫情对全球包括乌克兰居民健康造成深远影响。这项研究聚焦于该病毒对常见退行性关节疾病——骨关节炎(OA)的潜在影响机制。研究人员采集75例45-55岁男性受试者，分为健康对照组(n=25)、单纯膝OA组(n=25)及OA合并COVID-19病史组(n=25)，采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测膝关节滑膜液细胞中软骨寡聚基质蛋白(COMP)、Toll样受体2/4(TLR2/TLR4)及核因子κB(NFKB1)的基因表达，并通过酶联免疫吸附试验(ELISA)定量血浆IL-6、IL-8等炎症指标。

结果揭示：相较于单纯OA组，COVID-19康复OA患者表现出更显著的COMP基因表达下调，同时伴随血浆COMP蛋白浓度异常升高。更值得注意的是，TLR2、TLR4及NFKB1基因表达在病毒感染后OA组呈现更强烈上调，这与IL-6、IL-8等促炎因子水平升高趋势一致。研究者推测，病毒侵袭引发的全身性炎症"风暴"可能通过激活TLR/NF-κB信号通路，进而加剧关节软骨降解进程。这些发现为临床预警OA患者感染后病情恶化风险提供了分子标志物，也为开发靶向免疫调节疗法奠定了理论基础。