亚硝酸盐暴露对日本海鲈(Lateolabrax japonicus)活体运输中氧化应激-免疫-凋亡级联反应的毒性机制研究

为解决水体亚硝酸盐污染对水产养殖的威胁，研究人员通过模拟活体运输场景，系统研究了0-30.11 mg/L亚硝酸盐暴露48小时对海鲈的多维度毒性效应。结果显示：暴露组血清溶菌酶(LZM)和免疫球蛋白M(IgM)显著降低，肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性升高(p<0.05)；Nrf2/Keap1通路激活伴随NF-κB/TLR-3/TNF-α免疫通路异常，促凋亡基因P53/Bax/Caspase 3/9上调而Bcl2下调。该研究揭示了亚硝酸盐通过氧化损伤-免疫失调-细胞凋亡三重机制危害水生生物健康。

　　

亚硝酸盐作为天然水域的常见污染物，其毒性效应对鱼类种群构成严峻挑战。这项研究通过模拟活体运输条件，深入解析了不同浓度亚硝酸盐(0/15.05/30.11 mg/L)暴露48小时后，日本海鲈在血液学参数、氧化应激标志物、免疫酶活性及基因表达层面的动态变化。

实验数据显示，暴露组血清免疫因子LZM和IgM水平显著低于对照组。肝脏中抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px活性明显增强(p<0.05)，暗示机体启动抗氧化防御。分子机制上，氧化应激调控枢纽Nrf2基因表达上调而其抑制因子Keap1下调，形成典型的氧化应激响应。同时，免疫相关基因NF-κB、TLR-3和促炎因子TNF-α的mRNA水平同步升高，揭示免疫系统过度激活。

在细胞凋亡层面，随着亚硝酸盐浓度增加，肿瘤抑制基因P53显著上调，促凋亡因子Bax与抗凋亡因子Bcl2的表达呈现"剪刀差"式变化。更关键的是，凋亡执行者Caspase 3和Caspase 9基因表达量显著增加(p<0.05)，证实细胞凋亡程序被深度激活。这些发现共同勾勒出亚硝酸盐通过氧化损伤-免疫紊乱-凋亡诱导的三重打击机制，最终导致海鲈血清成分异常和肝组织损伤，为水产养殖中的化学污染物防控提供了重要理论依据。