跨膜蛋白TMEM44作为肝细胞癌新型预后标志物的侵袭-迁移-凋亡调控机制研究

研究人员通过整合生物信息学分析发现，跨膜蛋白TMEM44在肝细胞癌(HCC)组织中显著上调，与不良预后相关。通过Western blot和RT-qPCR验证其过表达后，采用HCCLM3和Huh-7细胞模型进行功能缺失实验，证实TMEM44沉默可抑制癌细胞迁移(Transwell/伤口愈合实验)、增殖(EdU检测)，并诱导G0/G1期阻滞和凋亡。该研究首次揭示TMEM44作为HCC治疗新靶点的双重潜力。

　　

这项突破性研究揭示了跨膜蛋白家族成员TMEM44在肝细胞癌(HCC)中的关键作用。生物信息学分析显示，TMEM44在HCC组织中的表达水平显著升高，且与患者不良预后密切相关。研究人员通过Western blot蛋白质印迹和定量逆转录PCR(RT-qPCR)技术，在HCC细胞系和临床样本中验证了这一发现。

采用基因沉默技术敲低TMEM44后，肝癌细胞的恶性表型发生显著改变：Transwell迁移实验和伤口愈合实验显示癌细胞运动能力受损，5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EdU)标记实验证实增殖活性降低。更引人注目的是，流式细胞术分析发现TMEM44敲除导致细胞周期阻滞于G₀/G₁期，并显著增强细胞凋亡敏感性。这些证据共同表明，TMEM44通过调控肿瘤细胞的侵袭、迁移和程序性死亡过程，在HCC发生发展中扮演着致癌基因的角色。

该研究不仅首次系统阐明了TMEM44在HCC中的生物学功能，更为重要的是，为临床提供了兼具预后评估和靶向治疗价值的生物标志物，对实现肝癌精准医疗具有重要转化意义。