聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP1)与核因子-κB(NF-κB)在炎症驱动型结直肠癌中的分子机制及诊断价值研究

来自某研究团队的最新成果揭示了PARP1/NF-κB通路在结直肠癌(CRC)中的关键作用。通过RT-qPCR技术分析35例CRC组织样本，发现PARP1和NF-κB/p50 mRNA表达显著上调且呈正相关（贡献度14.5%），其诊断AUC值分别达0.905和0.956，提示PARP1抑制剂联合抗炎治疗潜力，为CRC的分子诊断提供了新思路。

　　

慢性炎症与结直肠癌(CRC)的发病机制存在密切关联，但具体分子机制仍待阐明。最新研究聚焦聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP1)和核因子-κB(NF-κB)这两个关键分子，采用反转录定量PCR(RT-qPCR)技术对35例CRC组织及25例癌旁正常组织进行对比分析。

实验结果令人瞩目：与对照组相比，CRC组织中PARP1和NF-κB/p50亚基的mRNA表达水平显著升高，且两者表达呈明显正相关——PARP1可解释NF-κB/p50表达变化的14.5%。更引人注目的是，这两个分子展现出优异的诊断效能，受试者工作特征曲线下面积(AUC)分别达到0.905（PARP1）和0.956（NF-κB/p50），远超传统肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)的预测价值。

这些发现为临床实践带来重要启示：靶向PARP1的抑制剂（如奥拉帕尼等PARPi药物）联合抗炎治疗方案，可能成为干预炎症驱动型CRC的新型治疗策略。虽然目前研究样本量有限，但PARP1/NF-κB通路作为潜在诊断生物标志物组合的优异表现，为后续大样本研究奠定了坚实基础。研究者特别指出，该分子标记组合有望与CEA形成互补，更精准地揭示CRC的生物学特征，但其独立预后价值仍需进一步验证。