综述：探究卡泊三醇-阿维A联合疗法对比单一疗法在银屑病治疗中的疗效及其对血清炎症因子的影响：一项系统评价与荟萃分析

（推荐语）本研究通过荟萃分析证实卡泊三醇（Calcipotriol）与阿维A（Acitretin）联合治疗银屑病可显著提升总有效率（RR=1.25-1.36）、降低PASI评分（SMD=-2.26至-3.79），并调节TNF-α、IL-23/IL-17轴等炎症因子，且不增加皮肤刺激等不良反应风险（P>0.05），为临床提供安全有效的联合治疗方案。

　　

背景与目标

银屑病以表皮过度增殖、真皮血管增生及T细胞浸润为特征，关键炎症介质包括TNF-α、IL-6、IL-17和IL-23等。卡泊三醇（维生素D₃衍生物）通过抑制IL-23/IL-17通路调控角质形成细胞分化，阿维A（合成维A酸）则通过下调IL-36β/y发挥抗炎作用。本研究首次系统评估两者联合治疗对血清炎症因子的影响。

研究方法

检索7大数据库截至2024年12月的13项RCT（1196例患者），采用随机效应模型分析总有效率、PASI评分、炎症因子（TNF-α、IL-23等）及不良反应。

核心发现

1. 疗效提升：联合组总有效率较阿维A单药提高25%（RR=1.25, 95%CI 1.18-1.33），较卡泊三醇单药提高36%（RR=1.36, 95%CI 1.20-1.56）。PASI评分降幅更显著（vs阿维A：SMD=-2.26；vs卡泊三醇：SMD=-3.79）。
2. 免疫调节：联合治疗显著降低促炎因子（TNF-α、IL-17、IL-23、IFN-γ），提升抗炎因子IL-4/IL-10水平，且VEGF抑制效果更优（SMD=-1.50, P<0.001）。
3. 安全性：联合组口周皮炎发生率反低于阿维A单药（RR=0.24, P=0.04），皮肤干燥等不良反应无统计学差异（P>0.05）。

机制探讨

联合疗法通过协同作用靶向银屑病核心通路：

• IL-23/Th17轴：卡泊三醇抑制树突细胞分泌IL-23，阿维A阻断IL-17诱导的角质形成细胞活化。
• 血管生成：两者共同下调VEGF表达（I²=90.6%），改善真皮血管异常增生。
• Th1/Th2平衡：IL-4/IL-10水平升高提示联合治疗促进免疫稳态重建。

局限与展望

研究存在高异质性（I²>96%）和潜在发表偏倚，未来需更多多中心RCT验证。此外，联合治疗对关节型/脓疱型银屑病的适用性尚未评估。

（注：全文严格基于原文数据，未新增结论；专业术语如PASI=银屑病面积严重指数，RR=相对风险，SMD=标准化均数差）