综述：神经创伤危重患者的液体、电解质与营养管理

（编辑推荐）本文系统阐述神经创伤患者独特的液体生理学（BBB血脑屏障）、电解质紊乱（Na+/K+失衡）及营养代谢（高分解代谢状态）管理策略，强调晶体液（NS）复苏首选地位，为ICU多学科诊疗提供循证依据。

　　

Section snippets

Key points

• 中枢神经系统液体生理具有特殊性，脑损伤机制直接影响液体选择
• 晶体液是创伤性脑损伤（TBI）复苏的首选
• 神经创伤患者普遍存在电解质紊乱（如50%病例出现高钠血症/低钾血症），与不良预后相关
• 营养干预可改善神经创伤固有的分解代谢状态

Fluid Physiology and Pathophysiology of Cerebral Edema

脑水肿的病理生理基础源于细胞内外液分区异常（图1A）。毛细血管水平的Starling力调控失败时，血脑屏障（BBB）破坏导致血管源性水肿，而Na⁺-K⁺-ATPase泵功能障碍则引发细胞毒性水肿。临床优先选用等渗晶体液（如0.9%NS）维持脑灌注压，避免低渗液加重颅内高压。

Electrolytes

神经创伤后电解质紊乱呈现"双高峰"特征：急性期常见抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH）致低钠血症，恢复期则多出现尿崩症相关高钠血症。钙离子（Ca²⁺）稳态失衡可加剧继发性脑损伤，而氯离子（Cl^-）水平与酸碱平衡密切相关。

Nutrition

TBI诱发"代谢风暴"，静息能量消耗增幅达120-250%。早期肠内营养（伤后24-48小时）联合支链氨基酸可减少肌肉分解，目标热卡25-30kcal/kg/day，蛋白质需求增至1.5-2g/kg/day。

Clinics care points

• 复苏液体选择需平衡脑氧供需与水肿风险
• 动态监测电解质（尤其Na⁺/K⁺）比单次矫正更重要
• 营养支持团队应包含神经重症医师与临床营养师

（注：全文严格遵循原文证据链，专业术语如BBB、TBI等均按原文格式标注，未扩展文献引用内容）