综述：神经发育障碍中社会因素与大脑结构差异的关系

这篇系统综述深入探讨了社会经济地位（SES）对神经发育障碍（NDDs）患者大脑结构的影响，揭示了收入、教育水平和居住环境等社会因素与典型/非典型神经发育的关联。通过分析13项研究（共33,789名参与者），作者指出SES通过调节海马体、前额叶皮层等关键脑区体积，可能影响注意力缺陷多动障碍（ADHD）、自闭症谱系障碍（ASD）等疾病的诊断和严重程度，尤其强调了母体SES对胎儿期至儿童期脑发育的深远作用。

　　

社会经济地位与神经发育障碍的脑结构关联

引言

神经影像学技术的进步揭示了社会经济地位（SES）在神经发育中的关键作用。SES作为多维概念，涵盖家庭收入、教育水平、职业状态等因素，其差异可能通过影响脑结构（如灰质体积、皮层厚度）参与神经发育障碍（NDDs）的病理机制。动物研究表明，环境富集（EE）可促进海马神经发生，而贫困则与皮质醇水平升高及脑体积减小相关，提示SES可能通过类似机制影响人类脑发育。

SES对典型与非典型神经发育的影响

早期发育阶段：母体SES显著影响胎儿及婴儿脑结构。新生儿MRI显示，低SES母亲所产婴儿的右枕叶、左颞极等区域体积增大，而中高SES家庭婴儿的额叶和颞叶区域发育更优。这种差异可能源于孕期压力或营养差异，且持续影响2岁时的语言能力和行为表现（如ADHD症状）。

儿童期至青春期：纵向研究（如ABCD队列）发现，低SES儿童的海马体和前额叶皮层体积较小，且伴随认知缺陷。例如，家庭收入每降低1万美元，儿童脑表面积减少0.5%，执行功能测试得分下降。值得注意的是，父母教育水平对青少年灰质体积（GMV）发育轨迹影响显著——低教育水平家庭的孩子更可能呈现“延迟型”GMV增长模式，与较差的神经认知结局相关。

SES与NDDs的疾病特异性关联

ADHD：低SES通过缩小尾状核、前扣带回皮层体积，加剧多动/冲动症状。一项针对10,692名儿童的研究发现，即使控制SES变量，ADHD患儿仍表现出双侧尾状核体积减小，但SES因素解释了约15%的脑结构变异。

ASD：尽管相关研究较少，一项针对高功能ASD男性的研究显示，其右侧后扣带回皮层（PCC）灰质体积显著低于对照组，且ASD群体平均SES较低，提示环境与遗传可能协同作用。

早产儿与认知障碍：早产儿中，低SES（以母亲低学历为标志）与更大的白质损伤（WMI）体积和更差的4.5岁认知评分相关。社会支持（如伴侣陪伴）可部分缓解低SES对婴儿脑结构的负面影响。

机制探讨

SES可能通过以下途径影响脑发育：

1. 生物学途径：低SES家庭儿童皮质醇水平升高，抑制海马神经发生；
2. 环境刺激：高SES家庭提供更丰富的认知刺激，促进突触可塑性；
3. 医疗资源：如埃及研究所示，低SES群体接受MRI检查的比例更低，可能延误NDDs诊断。

未来方向

当前研究多集中于高收入国家，需在低收入地区验证结论。此外，SES指标（如主观社会地位与客观收入）的异质性要求更标准化的测量工具。结合表观遗传学（如DNA甲基化）或能揭示SES影响脑发育的分子机制。

结论

SES作为可干预的社会决定因素，其与NDDs的关联为早期干预提供了靶点。通过政策改善家庭收入、教育机会，或能优化儿童脑发育轨迹，减轻NDDs负担。