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综述:血栓形成与凝血障碍
【字体: 大 中 小 】 时间:2025年06月21日 来源:Neurosurgery Clinics of North America 2.0
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这篇综述深入探讨了神经创伤(TBI/SCI)中抗凝管理的平衡策略,重点分析了凝血病病理机制、4因子凝血酶原复合物(4F-PCC)和粘弹性检测(VHA)的应用优势,以及直接口服抗凝剂(DOACs)逆转治疗的最新进展,为临床优化血栓与出血风险提供了循证依据。
神经创伤通过系统性炎症反应破坏凝血稳态,形成独特的"低凝与高凝并存"的创伤性凝血病(TIC)。组织因子释放、蛋白C通路激活及血小板功能障碍共同导致这一病理状态,其中内皮糖萼损伤和纤溶亢进是关键驱动因素。
CRASH-2试验证实,针对性纠正凝血病可降低TBI死亡率,其机制可能涉及减少脑出血体积、缓解休克相关缺血及调控神经炎症。粘弹性检测(如TEG?或ROTEM?)能动态评估凝血全过程,尤其适用于指导血小板输注和纤维蛋白原补充。
直接口服抗凝剂(DOACs)虽规避了华法林的监测需求,但在老年神经创伤患者中面临挑战——年龄相关的凝血变化可能加剧药物蓄积风险。特异性逆转剂如依达赛珠单抗(idarucizumab)对达比加群的逆转效率达100%,而andexanet alfa在Xa抑制剂逆转中展现临床优势。
4F-PCC在维生素K拮抗剂逆转中死亡率显著低于新鲜冰冻血浆(FFP)。值得注意的是,抗血小板药物逆转仍缺乏标准方案:去氨加压素(DDAVP)与血小板输注未能显著降低TBI患者的出血进展率。
运动完全性脊髓损伤(ASIA A/B级)患者在亚急性期静脉血栓栓塞(VTE)风险升高3倍。间歇充气加压装置(IPC)联合药物预防可使VTE发生率从12.4%降至6.7%,但需警惕硬膜外血肿等神经系统并发症。
现有研究存在样本量小、异质性高等局限,特别是针对孤立性TBI/SCI人群的高质量随机对照试验仍然匮乏。
神经创伤抗凝管理的终极目标是建立个体化血栓-出血平衡策略。未来需通过多中心研究验证VHA指导的精准化逆转方案,并开发针对新型抗血小板药物的特异性拮抗剂。
作者声明无利益冲突。
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