FLK通过CAT2调控ROS稳态在拟南芥抗病与发育中的双重作用机制解析

本研究揭示了RNA结合蛋白FLOWERING LOCUS K HOMOLOGY DOMAIN（FLK）通过负调控过氧化氢酶基因CAT2，影响活性氧（ROS）稳态，从而协调拟南芥抗病性与发育进程的新机制。研究人员发现flk突变体对百草枯、UV和盐胁迫的抗性增强，且该表型依赖CAT2，同时证实FLK的ROS调控功能独立于其开花时间控制作用，为植物多效性基因的功能解析提供了范例。

　　

在植物与病原体长期博弈的进化历程中，如何平衡防御与发育始终是核心科学问题。活性氧（ROS）作为一把"双刃剑"，既是病原体入侵的警报信号，过量积累又会引发细胞损伤。而开花时间调控因子FLOWERING LOCUS K HOMOLOGY DOMAIN（FLK）此前被发现在拟南芥中兼具调控开花和抗病的双重功能，但其分子机制犹如未解之谜。

来自中国的研究团队在《Plant Science》发表的研究，首次揭示了FLK通过调控主要过氧化氢酶基因CAT2来维持ROS稳态的分子通路。团队发现flk突变体在病原相关分子模式（PAMPs）诱导下ROS爆发减弱，但对百草枯、UV和盐胁迫等ROS诱导条件的抗性显著增强。通过遗传分析证实，这些表型完全依赖CAT2的存在。更引人注目的是，FLK对CAT2酶活性的负调控作用与其开花时间控制功能相互独立，犹如解开了一对纠缠的量子——首次将FLK在防御与发育中的双重角色在机制上分离。

研究主要采用遗传互补实验、ROS检测技术、病原体接种 assays（包括生物营养型病原体Pseudomonas syringae和坏死营养型病原体Botrytis cinerea）以及酶活性测定等方法。所有实验材料均采用哥伦比亚生态型（Col-0）背景的拟南芥，关键突变体cat2-1来自法国巴黎第十一大学Graham Noctor团队馈赠。

【FLK plays a role in ROS homeostasis】
通过acd6-1突变体背景下的遗传分析，发现flk突变能显著降低该突变体固有的高H₂O₂水平。在flg22和elf26等PAMPs刺激下，flk突变体的ROS爆发能力明显受损，暗示FLK通过未知途径参与ROS调控网络。

【CAT2 mediates flk-conferred stress resistance】
当研究人员将flk-1与cat2-1突变杂交后，发现双突变体完全丧失了flk单突变对百草枯、UV和高盐胁迫的增强抗性。在病原体防御方面，cat2突变同样逆转了flk介导的对Pseudomonas syringae和Botrytis cinerea的抗性变化，证明CAT2是FLK下游的关键效应因子。

【FLK negatively regulates CAT2 activity】
酶活检测显示野生型植株中FLK蛋白显著抑制CAT2的过氧化氢分解活性。这种调控发生在转录后水平，因为CAT2 mRNA水平在flk突变体中未发生明显变化，但蛋白活性显著升高。

【Discussion】
该研究不仅阐明了FLK通过CAT2调控ROS稳态的分子途径，更创新性地揭示了多效性基因功能分离的机制——FLK对ROS的调控独立于其开花时间控制功能。这一发现为理解植物如何协调环境适应与发育转换提供了新视角，对作物抗逆育种具有重要启示意义。水杨酸（SA）与CAT2的互作可能构成FLK调控网络的另一维度，这为后续研究指明了方向。

研究团队特别致谢UMBC技术催化剂基金和美国国家科学基金会（NSF 002071）的资助支持。正如通讯作者Hua Lu在文中所强调，这项研究"为解析植物多效性基因的分子机制建立了新的范式"。