白桦雄性花发育关键基因BpMYB80与BpMYB59的调控机制及其在GA通路中的作用

本研究针对白桦（Betula platyphylla）雄性花发育异常问题，通过解剖学分析和转录组学技术，首次揭示BpMYB80和BpMYB59通过调控GA（赤霉素）通路关键基因（AtGA3ox1/2、AtSOC1、AtLFY、AtFT及AtRGA）表达，分别促进和延迟开花时间的分子机制。该研究为缩短白桦生殖周期、改良林木育种技术提供了新靶点。

　　

在北方生态建设中，白桦作为重要阔叶树种却面临生殖周期长、种子获取困难的瓶颈。其雄性花发育异常现象长期困扰育种实践，但调控该过程的分子机制尚属空白。东北林业大学的研究团队通过解析自然突变体，发现白桦雄性花败育的关键窗口期——四分体阶段，并锁定两个MYB家族转录因子BpMYB80和BpMYB59作为核心调控者。

研究团队运用石蜡切片、DAPI荧光染色等形态学手段，首次明确突变体败育特征：绒毡层细胞程序性死亡(PCD)受阻导致四分体降解失败，进而影响小孢子释放和花粉壁形成。通过转录组测序筛选差异基因，结合亚细胞定位（BpMYB80定位于细胞核，BpMYB59膜-核共定位）和转录激活实验，证实二者均具有转录调控潜力。

关键突破在于GA通路的解析：在拟南芥异源转化体系中，BpMYB80过表达株系开花提前3周，株高保持20cm，伴随GA合成基因AtGA3ox1/2和开花整合因子AtSOC1、AtLFY、AtFT的上调，以及DELLA蛋白AtRGA的抑制；而BpMYB59过表达株系虽提前1周抽薹，但株高仅5-10cm，呈现GA通路基因的逆向调控模式。这表明BpMYB80通过激活GA途径加速开花，BpMYB59则通过抑制该通路延缓生殖生长。

研究结论揭示：白桦雄性花发育受MYB转录因子与GA信号的协同调控。BpMYB80可能通过解除DELLA蛋白AtRGA对开花整合因子的抑制促进成花转变，而BpMYB59则通过增强DELLA作用延缓发育进程。该发现不仅填补了木本植物花发育调控的理论空白，更为分子设计育种提供了精准靶标——通过编辑BpMYB80/BpMYB59表达平衡，有望突破白桦生殖周期长的产业难题。

技术方法上，研究整合了突变体显微观察、转录组差异分析、基因克隆与载体构建、拟南芥遗传转化（材料源自东北林业大学校园20年生白桦）、qRT-PCR验证、双荧光素酶报告系统等关键技术。

【研究结果精要】

1. 植物材料与生长条件：建立白桦野生型与突变体资源库，构建35S:BpMYB80/59转基因拟南芥体系。
2. 白桦雄性花突变体发育缺陷：突变体绒毡层PCD异常导致四分体滞留，Sudan III染色显示花粉壁脂质合成缺陷。
3. 讨论：提出BpMYB80/59通过GA-DELLA模块调控花发育的新模型，解释木本与草本植物保守调控路径的差异。
4. 结论：明确BpMYB80/59在白桦雄性育性中的拮抗作用，为林木分子育种提供双基因编辑策略。

这项发表于《Plant Physiology and Biochemistry》的研究，首次绘制了白桦花发育的MYB-GA调控网络，其创新性体现在：①发现木本植物特有的绒毡层PCD调控机制；②揭示MYB转录因子在GA通路中的双向调控模式；③建立木本-草本跨物种功能验证体系。未来研究可进一步解析BpMYB80/59下游靶基因网络，推动其在林木遗传改良中的应用。