年轻健美运动员突发心脏性睾酮相关死亡：尸检、组织病理学与毒理学发现

本研究报道了一例28岁健美运动员因长期滥用合成代谢雄激素类固醇(AAS)导致突发心脏性死亡(SCD)的典型案例。通过尸检、组织病理学与毒理学分析，研究人员揭示了AAS滥用与冠状动脉狭窄(75-80%)、左心室肥厚(LVH)及心肌坏死的直接关联，证实尿睾酮/表睾酮(T/E)比值高达38.7。该研究为AAS相关心血管毒性机制提供了关键病理学证据，对运动医学与法医实践具有重要警示意义。

　　

在追求肌肉塑形的健身热潮中，合成代谢雄激素类固醇(AAS)的滥用已成为潜藏的致命威胁。这类睾酮衍生物虽能快速增加肌肉体积，但其对心血管系统的破坏性影响常被忽视。近期《Egyptian Journal of Forensic Sciences》发表的一项研究，通过一例年轻健美运动员的猝死案例，揭开了AAS滥用与心脏骤停之间的病理关联。

意大利热那亚大学与罗马大学的研究团队对一名28岁男性健美爱好者进行系统研究。该案例的典型性在于：死者无传统心血管风险因素，但长期注射睾酮，尸检发现其心脏重量达470g（正常上限545.72g），冠状动脉狭窄达75-80%，心肌组织呈现星状排列的肌细胞紊乱和局灶性溶解性肌细胞溶解（grade 1）。毒理学检测显示尿T/E比值38.7（正常值0.9-1.6），肝脏出现特征性的紫癜样改变（peliosis hepatis）。这些发现证实，AAS通过激活β₁-肾上腺素受体通路，诱发病理性心肌重构，最终导致恶性心律失常。

研究采用三项关键技术：

1. 多器官系统尸检（含芝加哥心脏肥大模型评估）
2. 心肌组织H&E与三色染色（检测纤维化与坏死）
3. GC-MS毒理学分析（定量血液/尿液中睾酮代谢物）

【尸检发现】
冠状动脉宏观检查显示左前降支、回旋支及右冠状动脉存在75-80%管腔狭窄，镜下可见平滑肌结节性增生伴弹性纤维断裂。心脏重量虽未超阈值，但左心室壁厚达15mm（正常<12mm），符合压力负荷型心肌肥厚特征。

【组织病理学】
心肌样本呈现三大特征性改变：

1. 多灶性坏死区伴Z线增厚（超收缩肌节破坏）
2. 星状排列的肌细胞桥接（机械应力损伤标志）
3. 间质纤维化（胶原沉积）
   肝脏紫癜样变证实AAS对血管内皮的直接毒性。

【毒理学证据】
除血/尿中检出外源性睾酮外，注射器残留物GC-MS谱图与标准品匹配。β₁-肾上腺素受体免疫组化显示心室间隔深层强阳性，解释AAS诱发交感神经过度激活的分子机制。

该研究的突破性在于：首次在AAS相关死亡案例中发现80%级冠状动脉狭窄——远超既往报道的25-50%病变程度。通过β受体亚型定位，阐明AAS通过β₁而非β₂受体途径促发心肌电不稳定。值得注意的是，死者BMI 28.09（超重范围）提示肌肉量与脂肪比例可能影响AAS代谢毒性。

这些发现为法医实践提供重要启示：对运动员猝死案例必须系统排查AAS滥用证据，尤其需关注T/E比值、心肌纤维化模式与冠状动脉非动脉粥样硬化性狭窄。研究同时警示，即使短期使用AAS也可能导致不可逆的心肌重构，其风险远超过增肌收益。未来需建立标准化的AAS相关心脏病理评估协议，为兴奋剂监管提供科学依据。