综述：聚焦嗜睡症：第六届世界睡眠论坛智库白皮书

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【字体：大中小】 时间：2025年06月21日 来源：Sleep Medicine 3.8

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　　这篇综述由欧洲睡眠基金会智库组织国际专家组撰写，系统探讨了嗜睡症（hypersomnolence）的定义、病理机制及临床管理策略。文章区分了日间过度嗜睡（EDS）与睡眠需求增加（ENS）两种表型，涵盖阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）、神经精神疾病等多病种关联，提出睡眠-觉醒环路失调、炎症和自主神经异常等关键通路，并强调开发客观评估工具和个体化治疗的迫切性。

摘要

国际专家组在2022年欧洲睡眠基金会智库会议上，基于最新证据对嗜睡症领域展开全面讨论。嗜睡症作为涵盖日间过度嗜睡（EDS）和睡眠需求增加（ENS）的异质性症状群，在OSA、神经系统疾病（如帕金森病、多发性硬化）和精神障碍（如抑郁症）中具有高流行率。其病理机制涉及局部/全局神经环路失调、腺苷积累、Ca²⁺/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II信号异常等，而临床评估工具如多次睡眠潜伏期试验（MSLT）对ENS的敏感性不足仍是挑战。

1. 引言

“嗜睡症”源于生理性嗜睡（somnolence）的病理增强，前缀“hyper”标志其突破生理界限，当每日睡眠时间≥10小时则定义为“睡眠过度”（hypersomnia）。儿童患者可表现为易怒或注意力缺陷多动症（ADHD）样症状，而老年人可能因久坐生活方式加重症状。

2. 研究方法

通过标准化流程，专家组分为5个亚组（诊断/病理机制/OSA/神经精神疾病/生活质量），基于近5年关键文献达成共识。采用多维度评估策略，整合主观量表（如Epworth嗜睡量表ESS）与客观检测（MSLT、觉醒维持试验MWT）。

3. 定义与评估

EDS核心特征包括：单调环境中无法保持清醒（EDS1）、需计划性小睡（EDS2）、持续注意力障碍（EDS3）；ENS则需满足≥10小时睡眠（ENS1）且伴睡眠惯性（ENS2）。图1提出诊断流程：排除睡眠剥夺后，区分EDS与ENS表型，再鉴别OSA等继发因素。MSLT虽为EDS金标准，但对睡眠剥夺敏感且无法评估ENS，而24小时多导睡眠监测可能更全面。

4. 病理机制

图2展示三大轴心机制：

强度轴：生理性嗜睡→病理性增强
空间轴：局部微环路（如突触可塑性相关）→全局觉醒网络（涉及下丘脑食欲素神经元）
调控轴：稳态驱动（腺苷-Sik3激酶途径）vs昼夜节律失调
OSA相关嗜睡与碎片化睡眠、低氧负荷、炎症级联反应密切相关（图3），而神经疾病中可能涉及多巴胺D2受体/A2a腺苷受体通路失衡。

5. OSA中的嗜睡症

约50% OSA患者表现为轻度嗜睡或失眠。呼吸暂停低通气指数（AHI）与症状严重度相关性差，新指标如脉搏波振幅下降指数更具潜力。治疗决策需结合症状簇（图4）：持续气道正压（CPAP）无效时，可考虑促醒剂（如pitolisant），但需警惕心血管风险。

6. 神经系统疾病

帕金森病中20-40%患者出现EDS，多巴胺激动剂可能加重症状；卒中后嗜睡与丘脑损伤相关；多发性硬化以疲劳为主（表3）。欧洲指南推荐莫达非尼、索利氨酯等药物，但需个体化调整。

7. 精神障碍

抑郁症患者EDS发生率高达50%，可能与5-HT_2c受体调控相关。MSLT结果常与主观症状不符，心理运动警觉任务（PVT）或更敏感。治疗缺乏循证方案，认知行为疗法可能改善症状。

8. 社会经济影响

嗜睡症导致人均年医疗成本增加€3,498，并降低工作效能。青少年患者学业表现受损可能产生长期经济劣势，而睡眠教育干预显示潜在效益。

9. 结论

亟需开发特异性生物标志物和靶向治疗，同时关注基因检测伦理问题。整合神经科学、临床医学与公共卫生视角，将推动嗜睡症的精准管理。

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