综述：失眠障碍中睡眠状态感知错误的神经生物学机制：理论性回顾

这篇综述系统梳理了失眠障碍中睡眠状态感知错误（SSM）的神经生物学机制，提出其核心源于认知-神经生理性过度觉醒（hyperarousal）和感觉门控功能障碍，导致患者将客观睡眠误判为清醒状态。文章强调需区分感知错误（SADOS）与时间估计偏差（SDM），并呼吁采用同步评估方法（如ERP）验证假说。

　　

Abstract

睡眠状态感知错误（SSM）是失眠病理生理模型的核心假说，指患者因神经生物学机制异常将客观睡眠误判为清醒。综述整合21世纪文献发现，认知-神经生理性过度觉醒（表现为EEG高频β/γ波活动增强）和感觉门控抑制不足是矛盾性失眠（PARA-I）患者出现SSM的主因。但现有研究多依赖多导睡眠图（PSG）与主观报告的差异分析，难以区分真实感知错误与回顾性报告偏差（SDM）。作者提出采用"主观清醒客观睡眠"（SADOS）术语特指神经生物学层面的异常感知，并设计分类框架（图2）以区分SSM、SADOS和SDM概念。

Introduction

慢性失眠障碍（CID）患者常主诉睡眠不足（平均自报5.6小时），但meta分析显示其客观总睡眠时间（TST 6.5小时）与正常人群（6.9小时）差异有限。1959年法国病例首次报告主观-客观差异（SOD）现象，后被归因于独特的意识状态改变——即SSM。国际睡眠疾病分类（ICSD）曾将矛盾性失眠（PARA-I）列为独立诊断，要求患者具备"持续感知环境刺激"或"卧床期间保持思维活动"的特征。最新分类虽取消该亚型，但研究提示短睡眠型（ISSD）与非短睡眠型（INSD）失眠中SSM发生率存在显著差异（INSD达55%）。

Sleep macrostructural correlates

系列觉醒实验显示，正常人在REM期报告深度睡眠，而失眠患者在NREM期频繁误判睡眠状态。神经影像学发现SSM患者纹状体体积改变，可能影响意识感知网络。EEG研究一致观察到β（15-35Hz）和γ（>35Hz）波段活动增强，反映皮质过度觉醒状态。

Is there evidence of misperception, or only evidence of misestimation?

仅5项研究采用事件相关电位（ERP）或系列觉醒范式直接验证SSM，多数研究仍依赖TST差异分析。ERP数据显示SSM患者睡眠期对刺激的脑干反应（P50）抑制减弱，感觉门控（P200）功能受损，支持真实感知异常假说。但时间估计能力测试（如时间二分任务）提示部分SOD可能源于认知偏差。

Conclusion

SSM的神经机制主要涉及信息处理异常，包括丘脑-皮质环路过度激活和边缘系统功能改变。现有证据支持将SSM视为独立内表型，但需开发实时感知评估工具（如闭环EEG反馈系统）以区分SADOS与SDM。未来研究应关注基底节-丘脑-皮质通路在意识状态转换中的作用，以及α-θ频段振荡在感知门控中的调控机制。

Practice Points

• SSM与PSY-I的睡眠生理差异已有初步证据，但结果尚不一致
• 皮质过度觉醒（β/γ活动增强）是最具重复性的生物标志物
• 涉及意识的皮层下结构（如丘脑板内核、前岛叶）与SSM相关
• 治疗需针对过度觉醒（如经颅磁刺激）与感知训练双路径