自适应伺服通气对心肌梗死后睡眠呼吸障碍患者循环生物标志物的影响：TEAM-ASV I随机试验的辅助分析

本研究针对心肌梗死(AMI)后合并睡眠呼吸障碍(SDB)患者，通过TEAM-ASV I试验的辅助分析，探讨了自适应伺服通气(ASV)对炎症、液体超负荷和纤维化相关生物标志物(hs-CRP、IL-6、NT-proBNP等)的短期影响。结果显示ASV治疗12周后，除IL-33R外，其他标志物变化与对照组无显著差异，为理解ASV在AMI后心脏保护机制提供了新视角。

　　

心肌梗死后患者常合并睡眠呼吸障碍，这一现象在临床中越来越受到关注。据统计，高达三分之二的心肌梗死患者存在睡眠呼吸障碍，这可能导致更差的临床预后。然而，目前对于早期干预睡眠呼吸障碍是否能通过调节炎症反应、改善心脏负荷或减轻纤维化等机制带来临床获益，仍缺乏高质量证据。自适应伺服通气(ASV)作为一种先进的通气支持技术，理论上可以通过改善夜间低氧和呼吸紊乱来减轻这些病理过程，但具体机制尚不明确。

德国雷根斯堡大学医院的研究团队开展了TEAM-ASV I试验的这项辅助分析，旨在评估ASV治疗对心肌梗死后患者循环生物标志物的影响。研究结果发表在《Sleep Medicine》杂志上，为理解ASV在心脏保护中的作用机制提供了重要线索。

研究人员采用了多中心随机对照试验设计，纳入40例首次心肌梗死后合并睡眠呼吸障碍（AHI≥15事件/h）的患者，随机分为ASV治疗组和标准治疗对照组。主要技术方法包括：1）使用SOMNOscreenTM plus RC进行多导睡眠监测；2）采用ELISA法检测炎症标志物(IL-6、IL-33R、MMP-9)；3）通过中心实验室标准化检测hs-CRP、NT-proBNP等生物标志物；4）应用心脏磁共振(CMR)评估心肌挽救指数和梗死面积。所有检测均在基线（心肌梗死后3-5天）和12周随访时进行。

研究结果部分：

3.1 研究人群特征
分析人群平均年龄60岁，80%为男性，平均AHI为35.5事件/h，提示重度睡眠呼吸障碍。两组在基线人口学特征、心血管危险因素和药物治疗方面均衡可比。

3.2 ASV治疗对炎症的影响
研究发现hs-CRP和纤维蛋白原在两组均显著下降，但组间差异无统计学意义。值得注意的是，对照组IL-33R水平下降更明显(-4.30 vs -1.94 ng·ml^-1，p=0.02)，而IL-6变化在两组间相似。

3.3 ASV治疗对液体超负荷的影响
NT-proBNP在两组均显著降低，但组间差异不显著。CA-125水平在两组均呈下降趋势，但差异无统计学意义。

3.4 ASV治疗对纤维化的影响
PIIINP在两组均显著升高，反映心肌修复过程，但组间变化无差异。MMP-9水平在两组均下降，组间比较也无显著差异。

3.5 基于ASV使用时间的亚组分析
在ASV使用≥4小时/晚的患者中，所有生物标志物的变化仍与对照组无显著差异。

3.6 基于EPAP设置的亚组分析
高EPAP(≥6.1 cmH₂O)亚组中，对照组IL-33R下降更明显，且EPAP水平与IL-33R(r_s=0.41)和CA-125(r_s=0.47)呈正相关趋势。

讨论与结论：
这项研究首次系统评估了ASV治疗对心肌梗死后患者多组循环生物标志物的影响。主要发现是：1）除IL-33R外，ASV治疗12周对其他炎症、液体超负荷和纤维化标志物无显著影响；2）高EPAP可能与IL-33R下降幅度较小相关。

这些结果与既往SERVE-HF和RICCADSA试验的发现一致，提示正压通气治疗对循环生物标志物的影响可能有限。特别值得注意的是，较高的EPAP水平与IL-33R变化的相关性，这可能反映了肺过度充气导致的炎症反应，这一发现与RICCADSA试验中关于CPAP压力的发现相呼应。

研究的临床意义在于：1）ASV对心肌梗死后患者的心脏保护作用可能不主要通过调节这些生物标志物相关通路实现；2）治疗参数的个性化设置（如EPAP）可能需要更多关注；3）为未来研究ASV的作用机制提供了重要参考。由于样本量限制，这些结论仍需更大规模研究验证。

该研究的创新性在于首次在心肌梗死急性期患者中系统评估ASV对多组生物标志物的影响，为理解这种治疗的机制提供了新视角。未来研究可能需要更长时间随访、更大样本量，并探索其他潜在机制通路，以全面阐明ASV在心肌梗死后患者中的治疗价值。