伤口诱导的IbmiR168-3p-IbKTN80模块调控甘薯系统叶中茉莉酸合成的机制研究

来自中国台湾的研究人员针对植物机械损伤后系统叶中miRNA调控机制不明的科学问题，通过分析甘薯(Tainung 57)伤口诱导的miR168-3p及其靶基因IbKTN80的互作关系，发现该模块通过调控MYC2参与茉莉酸(JA)信号传导与生物合成，揭示了植物系统防御响应新机制。

　　

当甘薯(Ipomoea batatas)叶片遭受机械损伤时，一个精妙的分子调控网络在未被直接伤害的"系统叶"中悄然启动。研究发现，伤口会诱导系统叶中microRNA168-3p(miR168-3p)的表达飙升，这个小小的RNA分子如同精准的分子剪刀，通过靶向切割katanin p80亚基编码基因IbKTN80的转录本来实施调控。

通过农杆菌介导的瞬时表达实验和转基因技术，科研人员证实了这对"调控二人组"的亲密关系——过表达miR168-3p会抑制IbKTN80，而沉默miR168-3p则让其靶基因重获自由。更有趣的是，IbKTN80与拟南芥AtKTN80.2具有同源关系，在ABA处理的拟南芥中能弥补AtKTN80.2的功能缺陷。

深入机制研究发现，IbKTN80/AtKTN80.2如同信号传导中的关键齿轮，通过调控JA信号通路的核心转录因子MYC2，影响茉莉酸这种重要防御激素的生物合成与信号传递。这项研究不仅揭示了miR168-3p-IbKTN80模块在植物系统防御中的新颖作用，更为理解植物跨器官信号协调机制提供了重要线索。