经颅磁声刺激调控帕金森病大鼠STN-MC通路β振荡改善运动功能的研究

针对帕金森病(PD)运动障碍与皮层-底丘脑核(STN-MC)通路β频段(12–30?Hz)异常振荡的关联问题，河北工业大学团队采用创新性非侵入式经颅磁声刺激(TMAS)技术干预PD模型大鼠。研究发现TMAS可显著降低STN与运动皮层(MC)的β频段功率及相位相干性，同步改善大鼠自发运动与协调能力，为PD神经调控治疗提供了新靶点与理论基础。

　　

帕金森病(PD)作为典型的神经退行性疾病，其核心病理特征是中脑黑质致密部(SNc)多巴胺能神经元凋亡导致的基底神经节(BG)环路功能紊乱。患者不仅表现出震颤、肌强直等运动症状，其皮层-基底节-丘脑环路中异常增强的β频段(12–30?Hz)神经振荡更被视为关键电生理标志。尤其值得注意的是，底丘脑核(STN)作为基底节中唯一接受运动皮层(MC)直接投射的核团，通过超直接通路(hyperdirect pathway)形成MC-STN功能轴——这条"神经高速公路"的异常活动，已被证实与PD运动症状密切相关。然而，传统深部脑刺激(DBS)存在侵入性风险，而聚焦超声(FUS)等非侵入技术又面临空间分辨率不足的瓶颈。

河北工业大学的研究团队在《Clinical Neurophysiology》发表的研究中，创新性地采用经颅磁声刺激(TMAS)技术——这种融合静磁场与超声波的复合物理场刺激方法，以10倍于传统FUS的空间精度靶向调控PD大鼠STN。通过MPTP诱导的PD模型，团队系统记录了STN与MC局部场电位(LFP)，发现模型组β频段功率较对照组显著升高(MC: +38.7%, STN: +42.3%)，且两脑区β相干性增加2.1倍。引人注目的是，20分钟TMAS干预后，不仅使β功率降低至接近正常水平(下降约65%)，更使STN-MC相位相干系数降低0.32，同步伴随大鼠杆测试坠落时间从47.4±3.4秒恢复至98.0±3.7秒。

关键技术包括：1) MPTP诱导的PD大鼠模型构建；2) TMAS系统(0.5T静磁场+1MHz超声波)靶向STN刺激；3) 多通道LFP同步记录STN与MC电活动；4) 杆测试评估运动功能；5) 时频分析与相干性计算。

研究结果
MPTP诱导的帕金森病大鼠模型
24只SPF级Wistar大鼠经MPTP注射成功构建PD模型，表现为典型的运动迟缓和β振荡增强特征。

TMAS改善行为学表现
杆测试显示TMAS组坠落时间较模型组提升106.7%(p<0.01)，证实运动协调性显著改善。

电生理特征改变
TMAS处理后：

• STN区β功率降低61.2%(12-20?Hz)和58.7%(20-30?Hz)
• MC区β功率下降54.3%
• STN-MC相干系数由0.68降至0.36

讨论与结论
该研究首次揭示TMAS通过双重机制发挥治疗作用：物理层面，静磁场与超声耦合产生的洛伦兹力可精准调制离子通道电导；网络层面，破坏STN-MC病理性β同步化。特别值得注意的是，α频段(8-12?Hz)功率的同步提升(MC: +29%, STN: +33%)，提示TMAS可能重建了运动环路的兴奋-抑制平衡。这种既能穿透深部脑区又具备毫米级空间精度的特性，使TMAS在神经调控领域展现出独特优势。

研究不仅为PD治疗提供新思路——靶向干预MC-STN轴异常振荡，更开创性地验证了磁声耦合刺激在神经疾病中的应用潜力。未来研究可进一步探索TMAS参数优化及其对多巴胺能神经元保护作用，为临床转化奠定基础。