综述：牙周炎与口腔癌风险

（编辑推荐）本文综述探讨了牙周炎与口腔癌风险的潜在关联，指出牙周炎通过系统性慢性炎症状态（如CRP、IL等标志物升高）可能间接增加癌症风险，但否认其直接致病性。口腔微生物组（microbiome）的作用尚需深入研究，临床需关注其作为风险修饰因子的潜力。

　　

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Key points

• 牙周炎与系统性慢性炎症状态相关，可能间接增加口腔等癌症风险，但流行病学和临床特征差异表明其非直接致病因素。
• 特定口腔微生物组（microbiome）驱动口腔癌风险的证据仍需大量研究支持。
• 缩写术语表中，CRP（C-reactive protein）和IL（Interleukin）等炎症标志物被列为关键生物指标。

Clinics care points

• 尽管牙周炎非口腔癌主因，但其引发的慢性炎症可能促进恶性肿瘤发生。
• 微生物组如何调控口腔癌风险及进展是当前研究热点，尤其关注细菌群落与宿主免疫的交互作用。

Disclosure

作者SS任职于Biomodels, LLC及Primary Endpoint Solutions, LLC，两家公司专注于癌症支持性治疗等领域的技术开发。

Summary

口腔癌变是多重因素累积的复杂过程。现有证据表明，牙周炎可能通过以下途径间接影响风险：

1. 炎症介质：持续释放CRP、IL-6等促炎因子，激活致癌通路；
2. 微生物失衡：某些菌群（如Porphyromonas gingivalis）可能破坏口腔黏膜屏障；
3. 免疫抑制：慢性炎症微环境削弱局部免疫监视功能。
   然而，直接因果链尚未确立，未来需结合多组学数据（如宏基因组、转录组）进一步解析机制。