群体感应通过调控次级代谢产物塑造微生物群落结构的机制研究

这篇研究揭示了群体感应（QS）通过调控次级代谢产物（如酰基高丝氨酸内酯AHLs和吩嗪衍生物）影响合成微生物群落（SynCom）结构的机制。利用AiiA-内酯酶（lactonase）破坏AHL信号后，群落优势成员（如Pseudomonas sp. GM17）的相对丰度显著降低，而代谢谱和拮抗行为的改变表明QS通过调控抗菌物质（如phenazine-1-carboxamide）介导微生物互作。研究为理解微生物群落组装机制提供了新视角，对农业和生态应用具有潜在价值。

　　

引言

微生物群落在陆地生态系统中通过分解有机物、循环养分和促进植物健康发挥关键作用。这些功能常由微生物间的信号交换调控，其中群体感应（quorum sensing, QS）是核心机制之一。QS依赖酰基高丝氨酸内酯（acylhomoserine lactones, AHLs）等自诱导分子（autoinducers, AI）协调群体行为，如次级代谢产物合成。然而，QS在多物种群落中的作用尚不明确。本研究利用10成员合成群落（PD10，源自Populus deltoides根际），通过外源添加AiiA-内酯酶破坏AHL信号，探究QS对群落结构和功能的影响。

结果

QS抑制改变群落结构
PD10包含6种含LuxI/R同源基因的菌株（如Pseudomonas sp. GM17和Pantoea sp. YR343）。内酯酶处理显著降低了AHL信号（如3OHC6-HSL和C6-HSL），并通过16S rRNA测序发现群落成员组成不变，但优势菌相对丰度改变：GM17从92%降至73%，而YR343从5%升至21%。PERMANOVA分析显示，处理与传代次数交互作用解释了93.7%的群落差异。

代谢谱的全局变化
非靶向代谢组学鉴定出1,430种代谢物，其中AHLs和吩嗪类（phenazine-1-carboxamide, PCN；phenazine-1-carboxylic acid, PCA）在未处理组中随传代显著积累，而内酯酶组几乎检测不到。PCN和PCA的减少与GM17的phzR/I系统（调控吩嗪合成）被抑制一致，暗示QS通过代谢重编程影响群落互作。

拮抗行为减弱
配对抑制实验显示，GM17对6种菌株（如Caulobacter sp. AP07）的抑制在内酯酶处理后降低32%-84%，但未完全消失，表明QS仅部分调控其抗菌活性。这种抑制可能与吩嗪的QS依赖性产生有关，但GM17可能还存在其他非QS依赖的抑制机制。

讨论

研究揭示了QS通过次级代谢产物（如吩嗪）调控微生物竞争的生态模型。内酯酶处理导致GM17的竞争优势减弱，支持“抑制模型”中早期优势种被扰动后次优势种崛起的理论。值得注意的是，群落成员稳定性高，但代谢功能可塑性大，提示自然群落可能通过代谢冗余缓冲QS扰动。

结论

QS通过AHLs和吩嗪等代谢物塑造微生物群落结构，但其破坏仅改变优势菌丰度而非成员组成。这一发现为理解土壤和植物相关微生物群落的稳定性提供了新见解，并为农业微生物调控策略（如靶向QQ）奠定理论基础。

（注：全文基于实验数据，未添加非原文结论；专业术语如PERMANOVA、PCN等均按原文格式标注。）