花青素苷C3G对诱惑红AC诱导的炎症、氧化应激及器官损伤的保护作用及机制研究

针对合成色素诱惑红AC（ARAC）引发的免疫紊乱、炎症及器官损伤问题，沙特阿拉伯哈伊勒大学团队通过体内外实验首次证实天然色素氰定-3-O-葡萄糖苷（C3G）能剂量依赖性抑制PLA2/PGS/ELA（IC50 92-158 μg/mL），降低TBARS/H2O2/TOS等氧化应激标志物，并通过调控Wnt/PPARγ/NF-κB通路改善肝肾功能。该研究为天然色素替代合成食品添加剂提供了重要理论依据。

　　

合成食品色素诱惑红AC（Allura Red AC, ARAC）作为全球食品工业中最常用的偶氮染料之一，广泛存在于糖果、饮料和冰淇淋中。近年研究发现，其降解产物苯胺、甲苯等可引发膀胱癌风险，还能通过诱导神经元减少、树突缩短等导致脑毒性。更严峻的是，ARAC会通过升高磷脂酶A2（PLA2）、前列腺素合成酶（PGS）等炎症酶活性，破坏红细胞膜稳定性，并导致肝脏和肾脏组织中淋巴细胞浸润。面对合成色素的健康隐患，寻找兼具着色功能和健康效益的天然替代品成为食品科学领域的重要课题。

沙特阿拉伯哈伊勒大学团队在《Food Bioscience》发表的研究，首次系统评估了樱桃、葡萄等水果中的天然色素氰定-3-O-葡萄糖苷（Cyanidin-3-O-glucoside, C3G）对ARAC毒性的拮抗作用。研究人员采用傅里叶变换红外光谱（FTIR）鉴定C3G的羟基（3340.7 cm^-1）和羰基（1750.2 cm^-1）特征峰，通过体外酶抑制实验、红细胞膜稳定试验，以及大鼠体内炎症和氧化应激指标检测，全面解析其保护机制。

材料与方法
研究团队建立了ARAC诱导的大鼠血液炎症模型，检测C3G对PLA2、弹性蛋白酶（ELA）和髓过氧化物酶（MPO）的抑制率；采用硫代巴比妥酸反应物（TBARS）和总氧化态（TOS）评估氧化损伤；通过血清AST/ALT/ALP等肝肾功能标志物和组织病理学分析器官保护效果。关键实验技术包括：酶联免疫吸附测定（ELISA）、蛋白质变性抑制实验（BSA法）、红细胞膜渗透脆性试验，以及H&E染色组织学分析。

FTIR分析揭示结构特征
C3G的红外光谱显示其葡萄糖苷键（1078.5 cm^-1）和芳香环（1603.4 cm^-1）特征振动，这些结构域与其抑制蛋白质变性的能力直接相关。

体外抗炎与膜稳定作用
在400 μg/mL浓度下，C3G对PLA2抑制率达93%，显著优于双氯芬酸（IC₅₀ 372 μg/mL）。其红细胞膜稳定活性（IC₅₀ 77 μg/mL）比吲哚美辛（115 μg/mL）更强，表明其可通过保护细胞膜完整性预防溶血。

体内保护机制验证
ARAC处理组大鼠的MPO活性升高67%，而C3G干预组使PLA2、ELA和MPO分别降低62%、60%和67%。同时，C3G显著恢复总抗氧化状态（TAS），使肝组织TBARS水平下降52%，并改善肾小球毛细血管基底膜皱褶等病理改变。

讨论与结论
该研究揭示C3G通过三重机制发挥作用：① 直接抑制REDD1/Nrf2通路增强抗氧化防御；② 下调PPARγ/NF-κB减少炎症因子释放；③ 稳定生物膜结构防止酶泄漏。值得注意的是，C3G在400 μg/mL剂量下使血清肌酐和尿素氮水平恢复正常，证实其肾保护作用。这些发现不仅为开发功能性天然色素提供了科学依据，也为预防合成色素导致的代谢紊乱疾病开辟了新思路。研究团队特别指出，C3G的免疫调节功能可能与其调控Wnt/PPARγ信号通路有关，这将成为未来研究的重点方向。