ATP门控P2x7受体在II型听觉神经中的表达及其对听觉调控与噪声防护的机制研究

来自某研究团队的研究人员针对听觉传出系统负反馈调控机制中II型听觉神经元的通道信息缺失问题，聚焦ATP-嘌呤能P2x7受体展开研究。通过基因敲除模型证实P2x7受体缺失会导致耳蜗传出功能缺陷，引发听觉过敏（hyperacusis）和噪声易感性，揭示了该受体在调控外毛细胞（OHCs）电运动及主动耳蜗放大中的关键作用，为耳鸣等听觉障碍提供新靶点。

　　

在耳蜗这个精密的声学处理工厂里，II型听觉神经元（ANs）如同隐秘的传感器，通过其末梢的外毛细胞（OHCs）网络捕捉声音信号。最新研究发现，这些神经元表面特异地分布着ATP门控的P2x7受体（P2x7 receptors），就像分子开关般调控着耳蜗传出系统的负反馈回路。当研究人员敲除这个小个子₇受体时，实验小鼠的听觉系统立刻"失控"——外毛细胞的电运动（electromotility）异常增强，导致听觉脑干反应（ABR）和耳蜗微音器电位（CM）显著升高，出现典型的听觉过敏（hyperacusis）症状。更惊人的是，这些缺乏P2x7的小鼠在中等噪声暴露下，耳蜗主动放大机制会迅速崩溃，伴随带状突触（ribbon synapse）的加速退化。这项研究不仅解开了II型螺旋神经节（SG）神经元活动的离子通道之谜，更揭示了P2x7受体如同听觉系统的"稳压器"，通过抑制OHCs的过度活跃来维持听觉敏感性平衡，其功能缺陷可能是耳鸣等听觉障碍的潜在推手。