海带源杂多糖通过肠-肾轴调控发挥抗高尿酸血症作用的多靶点机制研究

本研究针对高尿酸血症(HUA)现有疗法疗效有限且具肾毒性的问题，从海带(Saccharina japonica)中提取杂多糖(SHP)，通过动物模型证实其通过上调ABCG2/galectin-9表达、调节肠道菌群(增加乳酸杆菌)等多靶点机制，显著降低血清尿酸(UA)、改善肾功能，为开发天然抗HUA药物提供新策略。

　　

高尿酸血症已成为威胁全球成年人健康的隐形杀手，中国约14%人群受累，而现有药物如别嘌呤醇(allopurinol)存在肝肾毒性等局限。尿酸(UA)代谢失衡会引发痛风、肾损伤甚至心血管疾病，其核心在于肾脏排泄障碍与肠道菌群紊乱。面对这一挑战，中国研究人员将目光投向海洋宝库——海带(Saccharina japonica)中提取的杂多糖(SHP)，这项发表在《International Journal of Biological Macromolecules》的研究，揭示了这种天然分子通过肠-肾轴调控发挥抗高尿酸血症作用的创新机制。

研究团队采用腺嘌呤联合氧嗪酸钾诱导的小鼠高尿酸血症模型，通过ELISA、Western blotting、免疫组化(IHC)和16S rRNA测序等技术，系统评估了SHP对血清生化指标、肾脏病理、炎症因子及肠道菌群的影响。

【SHP possessed anti-oxidant activity and XOD-enzyme activity inhibitory activity】
分子量8.64×10⁴ Da的SHP含12.84%岩藻糖和25.6%硫酸基，展现出显著抗氧化活性和黄嘌呤氧化酶(XOD)抑制能力，为后续体内实验奠定基础。

【Discussions】
研究发现SHP治疗组血清UA、尿素和肌酐水平显著降低，肾脏病理损伤明显改善。机制上：1）上调肾脏ABCG2(ATP结合盒转运体)和galectin-9(半乳糖凝集素-9)表达，促进尿酸排泄；2）降低IL-6、TNF-α等炎症因子；3）通过16S rRNA测序发现乳酸杆菌(Lactobacillus)丰度增加，重塑肠道微生态。

【Conclusions】
该研究首次阐明海带多糖通过"肠道菌群-炎症-尿酸转运体"多靶点网络发挥抗HUA作用。其价值在于：1）为开发兼具降尿酸和器官保护功能的天然药物提供候选分子；2）揭示肠-肾轴调控在UA代谢中的核心地位；3）拓展了海洋多糖在代谢性疾病中的应用前景。这种源自日常食物的治疗策略，或将成为对抗高尿酸血症及相关并发症的安全新选择。