水稻E3泛素连接酶OsBBI1通过靶向JA信号共抑制因子释放OsMYC2调控稻瘟病免疫反应的分子机制

本研究揭示了水稻RING型E3泛素连接酶OsBBI1通过泛素化降解JA信号通路共抑制因子OsJAZ6/7/8和OsNINJA1，释放转录因子OsMYC2/3以激活下游免疫基因（如OsOXO4和OsZIP9）的表达，从而增强对稻瘟病菌（Magnaporthe oryzae）的广谱抗性。该研究阐明了OsBBI1-OsJAZ-OsMYC2调控网络在植物免疫中的核心作用，为作物抗病育种提供了新靶点。

　　

研究背景
水稻作为全球主要粮食作物，常年遭受稻瘟病（Magnaporthe oryzae）等病原体的威胁，导致严重减产。尽管已知茉莉酸（JA）信号通路在植物防御中起关键作用，但其调控机制尤其是E3泛素连接酶如何精细调节JA信号以激活免疫应答仍不清楚。此前研究发现水稻E3泛素连接酶OsBBI1能增强对稻瘟病的广谱抗性，但其分子机制尚未完全解析。

研究机构与成果
中国某研究团队在《International Journal of Biological Macromolecules》发表的研究中，通过多学科技术手段揭示了OsBBI1通过泛素化降解JA信号共抑制因子（OsJAZ6/7/8和OsNINJA1），释放转录因子OsMYC2/3，进而激活下游免疫基因的分子通路。这一发现为设计抗病作物提供了理论依据。

关键技术方法
研究采用酵母双杂交（Y2H）筛选OsBBI1互作蛋白，通过荧光互补（BiFC）和GST pull-down验证互作；利用CRISPR/Cas9构建突变体；通过染色质免疫共沉淀（ChIP-qPCR）鉴定OsMYC2靶基因；结合ROS检测和病原体接种实验评估抗病表型。

研究结果

OsBBI1与OsJAZ6/7/8互作
Y2H筛选发现OsBBI1与OsJAZ6直接结合，LCI和BiFC实验证实其互作特异性。进一步发现OsBBI1还能泛素化OsJAZ7/8和OsNINJA1，促进其通过26S蛋白酶体降解。

OsJAZ6-OsMYC2调控网络
OsJAZ6与转录因子OsMYC2/3互作，抑制其活性。OsBBI1介导的OsJAZ6降解释放OsMYC2，后者通过结合靶基因启动子的G-box（CACGTG）激活OsOXO4（抗病相关氧化酶）和OsZIP9（锌转运蛋白）的表达。

OsMYC2/3协同作用
OsMYC2可形成同源/异源二聚体（与OsMYC3），协同增强下游基因转录。ChIP-qPCR证实OsMYC2直接结合OsOXO4和OsZIP9启动子。

抗病表型验证
OsBBI1过表达株系表现出更强的ROS爆发和稻瘟病抗性，而OsJAZ6过表达株系则相反。OsMYC2敲除削弱了OsBBI1介导的抗性，证明该通路的功能必要性。

结论与意义
研究首次阐明OsBBI1-OsJAZ-OsMYC2级联反应通过“去抑制”机制激活水稻免疫的分子框架：OsBBI1通过泛素化JA信号共抑制因子解除OsMYC2/3的转录抑制，进而调控包括氧化代谢（OsOXO4）和金属转运（OsZIP9）在内的防御网络。这一发现不仅拓展了对植物E3泛素连接酶-激素信号-免疫调控三者关系的认知，还为设计基于JA信号通路修饰的作物抗病策略提供了新思路。