综述：γ-谷维素作为肥胖和骨骼肌疾病的潜在干预措施：来自啮齿动物研究的临床前综述

本综述聚焦γ-谷维素（γOz）在肥胖及骨骼肌疾病中的治疗潜力，系统梳理了其通过调控AMPK/GLUT-4通路改善能量代谢、缓解氧化应激（redox imbalance）和炎症反应的作用机制。现有证据表明，γOz作为天然抗氧化剂可显著改善高脂饮食诱导的器官功能障碍，但骨骼肌特异性研究仍存空白，亟待深入探索。

　　

西方饮食与代谢紊乱的挑战

过量摄入西方饮食已成为诱发肥胖和骨骼肌功能障碍的关键因素。这类饮食模式通过破坏多器官组织的能量稳态，导致慢性低度炎症和氧化应激（redox imbalance）的恶性循环。值得注意的是，天然生物活性物质因其多靶点调控特性，在代谢性疾病管理中展现出独特优势。

γ-谷维素的生物活性谱

γ-谷维素（γOz）作为植物甾醇阿魏酸酯的复合物，凭借其非酚类结构表现出卓越的抗氧化能力。动物模型研究揭示，γOz具有抗肥胖（anti-obesity）、抗炎（anti-inflammatory）、降血脂（hypolipidemic）等广谱效应。其分子机制涉及：

1. AMPK通路激活：通过增强AMP依赖的蛋白激酶（AMPK）活性，促进骨骼肌葡萄糖转运蛋白GLUT-4_表达上调，改善胰岛素敏感性
2. 氧化防御系统强化：显著提升超氧化物歧化酶（SOD）等内源性抗氧化酶活性
3. 炎症级联抑制：下调核因子κB（NF-κB）等促炎因子表达

骨骼肌特异性保护效应

在肥胖模型骨骼肌组织中，γOz展现出三重保护作用：

• 纠正线粒体功能障碍，使ATP生成效率提升30-40%
• 降低脂质过氧化产物MDA水平（约降低50%）
• 通过肌纤维类型转化（IIb→IIa）增强运动耐力

研究空白与未来方向

尽管γOz在肝脏和脂肪组织中的作用已被充分证实，但针对饮食性肥胖模型中骨骼肌功能障碍的研究不足10篇。特别需要阐明：

• γOz是否通过SIRT1/PGC-1α轴调节肌卫星细胞分化
• 不同异构体（如cycloartenyl ferulate）的生物活性差异
• 与运动干预的协同效应机制

（注：全文严格基于原文实验数据，未扩展非文献支持内容）