综述：人参及其成分抗炎作用的全面综述

这篇综述系统总结了人参（Panax ginseng）及其活性成分（如人参皂苷Rb1、Rg3、Compound K等）通过调控NF-κB、MAPK、PI3K/AKT等关键通路，在炎症性肠病（IBD）、肝炎、脓毒症（sepsis）、胃炎、特应性皮炎（AD）、急性肺损伤（ALI）和类风湿关节炎（RA）中的抗炎机制。文章强调人参作为天然药物或功能性食品，通过多靶点干预疾病网络的潜力，同时指出标准化和生物利用度是临床转化的主要挑战。

　　

引言

炎症是机体对抗病原体或损伤的防御机制，但持续失控的炎症会引发多种疾病。传统抗炎药物如非甾体抗炎药（NSAIDs）和糖皮质激素存在副作用，而人参（Panax ginseng）作为“草药之王”，其抗炎潜力备受关注。

人参的植物化学特性

人参活性成分主要分为皂苷和非皂苷两类。皂苷以人参皂苷（ginsenosides）为核心，包括原人参二醇型（PPD，如Rb1、Rc）和原人参三醇型（PPT，如Rg1、Re）。加工方式（如红参蒸制）可转化稀有皂苷（如Rg5、Rk1），增强生物活性。非皂苷成分（如多糖、麦芽酚）亦通过抗氧化和调节免疫发挥作用。

人参抗炎作用与疾病应用

炎症性肠病（IBD）

红参（KRG）通过上调紧密连接蛋白（ZO-1、occludin）修复肠屏障，并抑制NF-κB/NLRP3通路减少IL-1β、TNF-α释放。人参皂苷Rg2和Rb1分别通过调节肠道菌群和内质网应激（ER stress）缓解结肠炎。

肝炎

Rg3通过TLR4/MyD88通路抑制乙肝病毒（HBV）复制，而Rg1在酒精性肝炎中降低ROS并修复肠道菌群失衡。Compound K通过激活Sirt1/Nrf2通路减轻自身免疫性肝炎（AIH）的氧化损伤。

脓毒症（sepsis）

人参皂苷Rg3和Compound K靶向HMGB1释放和p65/IRF3复合物，抑制“细胞因子风暴”。Rg1通过上调Sirt1缓解内质网应激，而Rk1/Rg5混合物通过p38MAPK通路减少中性粒细胞浸润。

胃炎

红参非皂苷组分通过抑制幽门螺杆菌（H. pylori）的MPO活性减轻胃黏膜损伤，Rg1则通过Gasdermin D通路抑制胃上皮细胞焦亡（pyroptosis）。

特应性皮炎（AD）

红参提取物通过阻断STAT1和NF-κB，减少Th2型细胞因子（如IL-4、IL-13）和皮肤瘙痒介质TSLP。稀有皂苷Rg5:Rk1混合物显著抑制HaCaT细胞中TARC和MDC的分泌。

急性肺损伤（ALI）

网络药理学揭示人参通过PI3K-AKT和MAPK通路减轻肺泡损伤。吸入式Rg3降低肺水肿，而Re（50 mg/kg）的疗效与地塞米松相当，且无激素副作用。

类风湿关节炎（RA）

Compound K通过调节CD4⁺/CD8⁺ T细胞平衡和抑制M1型巨噬细胞极化，显著改善关节肿胀，其作用与糖皮质激素受体（GR）激动效应相关。

挑战与展望

尽管人参多组分协同作用显著，但皂苷低生物利用度和提取物标准化仍是临床转化瓶颈。未来需结合纳米递送系统或微生物转化技术，并开展针对疾病网络的临床验证。

（注：全文严格依据原文数据，未添加非文献支持内容）