肠道菌群饮食指数（DI-GM）与非酒精性脂肪肝（NAFLD）风险的关联：BMI的中介作用与种族差异

本研究针对非酒精性脂肪肝（NAFLD）与饮食、肠道菌群的复杂关系，首次探讨了新提出的肠道菌群饮食指数（DI-GM）与NAFLD风险的关联。研究人员基于美国国家健康与营养调查（NHANES）2009-2018年数据，发现DI-GM评分越高，NAFLD风险越低（OR=0.883），且72.69%的关联由BMI介导。这一成果为通过饮食干预调节肠道菌群以预防NAFLD提供了新证据，发表于《Diabetology》。

　　

研究背景与意义
非酒精性脂肪肝（NAFLD）已成为全球最常见的慢性肝病，患病率高达32%，且与肥胖、2型糖尿病（T2DM）等代谢疾病密切相关。其发病机制涉及遗传、环境、代谢因素及肠道菌群失调的复杂交互作用。近年来，肠道菌群作为“第二基因组”的地位日益凸显，其通过调节能量代谢、胆汁酸循环和免疫应答等途径影响NAFLD进展。然而，如何量化饮食对肠道菌群健康的影响并关联NAFLD风险，仍是未解难题。

研究设计与方法
河北某研究团队利用美国NHANES 2009-2018年数据，纳入4,923名参与者，采用新开发的肠道菌群饮食指数（DI-GM）评估饮食质量。DI-GM包含14种食物成分（如全谷物、发酵乳制品为有益项，红肉、精制谷物为有害项），通过多变量逻辑回归、限制性立方样条（RCS）和中介分析等方法，探究DI-GM与NAFLD的关联及BMI的中介作用。

关键技术

1. DI-GM评分系统：基于14种食物成分的性别特异性中位数赋值（0-14分）
2. NAFLD诊断：联合美国脂肪肝指数（USFLI≥30）和脂肪肝指数（FLI≥60）
3. 统计方法：多重插补处理缺失值，Bootstrap法验证中介效应

研究结果

1. DI-GM与NAFLD负相关：

   • 每增加1分DI-GM，NAFLD风险降低11.7%（OR=0.883, 95%CI: 0.835-0.932）
   • 最高四分位数组（DI-GM≥6）比最低组风险降低36.5%（OR=0.635）

2. BMI的完全中介作用：
   中介效应占比72.69%（P<0.001），提示DI-GM主要通过调控体重影响NAFLD

3. 种族差异：
   非西班牙裔白人的关联最强（OR=0.840），墨西哥裔美国人无显著关联（P for交互=0.043）

4. 线性关系验证：
   RCS分析显示DI-GM与NAFLD呈线性剂量反应（P_非线性=0.883）

结论与讨论
该研究首次证实DI-GM可作为NAFLD的饮食预防指标，其核心机制是通过改善肠道菌群多样性→调控BMI→降低肝脂沉积风险。值得注意的是，种族差异提示遗传或文化因素可能影响饮食-菌群-肝脏轴的效应。从临床转化角度看，推荐增加膳食纤维、发酵乳制品和绿茶摄入，同时减少红肉和精制谷物，这一策略兼具成本效益和普适性。未来需前瞻性研究验证DI-GM在特定人群（如T2DM患者）中的干预效果。

局限性与展望
横断面设计无法确立因果关系，且NHANES数据依赖自我报告饮食记录。下一步可结合宏基因组学分析特定菌群（如Faecalibacterium prausnitzii）在DI-GM-NAFLD通路中的作用，并开发种族适配的DI-GM改良版本。