Importinα3介导BmNPV核衣壳非经典Ran依赖途径入核的分子机制

为解决杆状病毒核衣壳入核机制不明的问题，研究人员聚焦宿主蛋白importin α3（IMPα3），发现其通过非经典RanGTP水解途径介导家蚕核型多角体病毒（BmNPV）核衣壳入核，敲低IMPα3使感染率显著降低，过表达则提升24%。该研究为抗病毒靶点开发提供了新方向。

　　

杆状病毒如家蚕核型多角体病毒(Bombyx mori nucleopolyhedrovirus, BmNPV)是一类专性感染节肢动物的DNA病毒，其复杂的入核机制依赖宿主importin蛋白家族。尽管病毒入侵研究取得进展，但importin在BmNPV核转运中的精确作用仍待揭示。

最新研究发现，importin α3（IMPα3）是BmNPV核衣壳入核的关键媒介。RT-qPCR检测显示，病毒感染早期阶段IMPα3与IMPα5、IMP13同步上调。基因功能实验证实，敲低IMPα3显著抑制病毒感染，而过表达则使感染率提升24%。结构域分析揭示，IMPα3的N端和C端对核衣壳入核缺一不可——任意结构域截断都会阻断该过程。

有趣的是，BmNPV核衣壳入核竟不依赖经典的RanGTP水解途径，展现出独特的Ran非依赖性转运特征。进一步实验证实，该过程仅需IMPα3而不依赖importin β（IMPβ），完全绕过了传统importin β介导的核转运通路。这些发现不仅阐明了IMPα3在BmNPV感染中的核心作用，更为设计靶向核转运通路的抗病毒策略提供了全新视角。