综述：炎症、排尿功能障碍与精神症状的相互影响：尿失禁的新假说与治疗策略

这篇综述创新性地提出饮食相关炎症通过促炎因子（TNF-α/IL-1β/IL-6）引发下尿路功能障碍，进而破坏血-脑脊液屏障（BCSFB），导致扣带回皮层过度激活与背外侧前额叶皮层（DLPFC）失活，最终形成尿急失禁（UUI）与焦虑抑郁的恶性循环。模型预测靶向神经炎症（如前列腺素E2）或可成为治疗新方向。

　　

1. 引言

下尿路由膀胱和尿道构成，其储尿与排尿功能受外周神经、脊髓和大脑三级调控。正常排尿需要背外侧前额叶皮层（DLPFC）通过执行控制维持节制，而扣带回皮层则调节尿急与情绪反应。当这一神经网络的平衡被打破，便可能引发尿急失禁（UUI）——一种以突发性尿意和失控性漏尿为特征的疾病。

2.1 饮食相关炎症

促炎饮食（如高糖高脂）可通过膳食炎症指数（DII）量化，其与TNF-α、IL-6等促炎因子水平呈正相关。动物模型显示，此类饮食会诱发下尿路炎症，导致膀胱过度活动和尿道收缩异常。值得注意的是，尿路炎症释放的促炎因子可能通过血液循环渗透至中枢神经系统。

3.1 血-脑脊液屏障破坏

血-脑脊液屏障（BCSFB）由脉络丛上皮细胞紧密连接构成，是保护脑组织的重要防线。研究发现，TNF-α可破坏脉络丛上皮细胞的紧密连接蛋白ZO-1，增加屏障通透性。当促炎因子侵入脑脊液后，会激活小胶质细胞和星形胶质细胞，引发神经炎症级联反应。

4.1 前列腺素E₂的调控作用

尽管非甾体抗炎药（NSAIDs）长期使用效果有限，但前列腺素E₂（PGE₂）作为早期炎症介质，可能通过EP4受体途径调节神经炎症。实验数据显示，选择性抑制PGE₂合成可减轻扣带回皮层过度兴奋，同时恢复DLPFC的执行控制功能。

5. 结论

该假说首次将饮食诱导的周围炎症与中枢神经重塑联系起来：促炎因子突破BCSFB后，导致扣带回情绪环路亢进与DLPFC功能抑制，形成尿急-焦虑-认知扭曲（如灾难化思维）的恶性循环。未来研究可探索靶向PGE₂-EP4通路或抗神经炎症药物，为UUI提供精准治疗策略。