艾灸调控佐剂性关节炎大鼠膝关节滑膜组织S100A8/S100A9/SAA1蛋白表达的机制研究

为解决佐剂性关节炎(AA)的关节炎症问题，研究人员通过建立大鼠AA模型，探究艾灸对滑膜组织S100A8、S100A9、SAA1蛋白及血清IFN-γ、IL-6、IL-23水平的影响。研究发现艾灸能显著降低炎症因子表达，抑制滑膜增生，其效果与药物组相当，为艾灸抗关节炎机制提供了新证据。

　　

这项研究揭示了艾灸对佐剂性关节炎(AA)大鼠的神奇作用。科研团队将40只Wistar大鼠分为正常组、模型组、艾灸组和药物组，通过风寒湿环境联合完全弗氏佐剂成功诱导AA模型。艾灸组接受传统艾灸治疗，药物组则口服雷公藤多苷片作为阳性对照。

15天干预后，Western blot检测显示：与正常组相比，模型组膝关节滑膜中警报素S100A8/S100A9和急性期蛋白SAA1表达量飙升(P<0.01)，血清促炎因子IFN-γ、IL-6、IL-23也显著升高。组织病理学更暴露了模型组滑膜疯狂增生和炎性细胞大举入侵的惨状。

但转机出现在治疗组——艾灸和药物干预双管齐下，不仅让滑膜组织中的S100家族蛋白和SAA1乖乖"缴械投降"(P<0.01)，还成功平息了血清中的"细胞因子风暴"。有趣的是，虽然艾灸组在抑制S100A9表达上略胜药物组一筹(P<0.05)，但两者抗炎效果可谓旗鼓相当，都让滑膜组织恢复了清秀模样，只留下轻微炎症痕迹。

这项研究首次披露：艾灸可能是通过调控滑膜组织中的S100A8/S100A9/SAA1蛋白网络，掐断了关节炎的炎症信号传导，为传统中医疗法提供了现代分子生物学注脚。