综述：皮肤色素沉着

（编辑推荐）本文系统阐述了皮肤色素沉着的生理机制与病理变化，重点解析了黑色素（melanin）的合成调控、黑素细胞（melanocytes）功能异常导致的色素障碍疾病，包括色素增加（hyperpigmentation）和色素减退（hypopigmentation）的临床分类与分子机制，强调多学科协作对患者心理社会干预的重要性。

　　

皮肤色素沉着的生物学基础
皮肤颜色主要由黑色素（melanin）的分布决定，这种由黑素细胞合成的天然色素同时承担紫外线防护（UVR）和社会信号传递功能。有趣的是，不同人种的黑素细胞数量差异极小，真正影响肤色的是黑素体（melanosome）的大小和黑色素类型——真黑素（eumelanin）赋予深色皮肤更强的光保护能力，而褐黑素（phaeomelanin）则与红发表型相关且防护较弱，这解释了浅肤色人群更高的皮肤癌风险。

色素障碍的临床谱系
色素过度沉着（Hyperpigmentation）
当黑素合成亢进或外源性物质（如药物、含铁血黄素）沉积时，皮肤会出现棕至蓝灰色的色差。值得注意的是，色素深度直接影响显色：表皮层 melanin 呈棕色，真皮层沉积则显现石板青色。

色素减退与脱失（Hypopigmentation）
从局部白斑到全身性色素缺失，其机制涉及黑素细胞缺失（如白癜风）或功能抑制。瓦尔登堡综合征（Waardenburg syndrome）作为遗传性范例，揭示了神经嵴细胞迁移障碍如何导致色素异常伴听力损失。

诊疗与社会维度
菲茨帕特里克量表（Fitzpatrick scale）通过晒黑反应量化肤色差异，为临床评估提供工具。面对顽固性色素疾病，多学科团队需同步关注患者心理创伤——毕竟，皮肤不仅是人体最大的器官，更是社会认同的重要载体。