综述：青春期营养对大脑的影响：对饮食行为的启示

这篇综述深入探讨了青春期高脂高糖饮食（HFHS/WD）对前额叶皮层（PFC）和海马体发育的长期影响，揭示了其通过损害执行功能（如冲动控制、奖赏信号）和记忆调控通路，导致成年后饮食失调及肥胖风险的机制。文章强调青春期大脑可塑性对营养干预的敏感性，为生命早期健康干预提供了神经科学依据。

　　

青春期营养如何重塑大脑？

关键脑区的发育窗口
青春期是大脑神经可塑性高峰阶段，前额叶皮层（PFC）和海马体在此期间经历突触修剪、髓鞘化和神经环路重塑。PFC负责高级认知功能（如决策、抑制控制），而海马体调控饮食相关记忆形成。值得注意的是，PFC发育持续至人类24岁左右，而海马体在青春期经历NMDA受体亚基从NR2B向NR2A的关键转换，这一过程依赖脑源性神经营养因子（BDNF）和代谢型谷氨酸受体5（mGluR₅）信号。

高脂高糖饮食的“劫持”效应
动物实验显示，仅4周的高脂高糖饮食（WD）即可减少PFC中包裹快放电中间神经元的神经周围网（PNNs），损害神经可塑性。青少年大鼠摄入含11%高果糖玉米糖浆（HFCS）后，海马体依赖的空间记忆能力显著下降，且这种损伤在停止摄入后仍持续至成年期。更惊人的是，青春期WD暴露会引发PFC多巴胺信号基因（如D1R、D2R）的长期表观遗传修饰，导致奖赏系统钝化——需更强刺激才能获得相同满足感，形成恶性循环。

冲动与记忆的双重陷阱
青少年PFC的GABA能抑制性神经传递未完全成熟，叠加WD诱导的GABA浓度降低，共同加剧冲动行为。在5-CSRTT任务中，WD喂养的青少年大鼠表现出更多过早反应。同时，海马体BBB通透性增加导致其无法有效抑制环境食物线索引发的进食欲望，表现为“忘记饱腹感”。人类研究佐证：青少年期WD摄入量与言语配对学习速率呈负相关，且肥胖青少年眶额叶皮层体积显著缩小。

性别差异与不可逆损伤
雄性大鼠青春期WD暴露后，多巴胺受体表达难以恢复，而雌性表现出更强的代偿能力。但两性均出现海马体小胶质细胞激活标志物升高，提示神经炎症可能介导长期认知损伤。值得注意的是，成年期才开始WD摄入的动物未见类似脑功能损害，突显青春期的特殊脆弱性。

健康干预的启示
这些发现解释了为何青少年期健康饮食模式能延续至成年，而WD则可能导致终身代谢疾病风险。未来研究需进一步明确营养干预的时间窗口及性别特异性机制，为制定精准的神经保护策略提供依据。