慢性前列腺炎大鼠模型中前列腺与尿道固有收缩特性的保留及其临床意义

本研究针对慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征(CPPS)的病理机制，通过建立大鼠模型探究前列腺炎症对尿道和前列腺平滑肌收缩特性及功能蛋白表达的影响。研究发现，尽管前列腺明显炎症，其收缩功能未受显著影响；尿道虽无炎症迹象，但胆碱能收缩反应增强且M3受体表达上调。该结果为前列腺-膀胱跨器官敏化理论提供了新证据，为CPPS治疗策略开发奠定基础。

　　

慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征(CPPS)是困扰男性健康的常见疾病，常伴随膀胱过度活动等泌尿系统功能障碍。尽管临床证据表明前列腺与膀胱功能存在关联，但炎症如何影响邻近器官的生理特性仍不明确。既往研究多聚焦于膀胱改变，而前列腺和尿道这两个关键解剖结构的直接反应却被忽视。瑞典哥德堡大学的研究团队在《Scientific Reports》发表论文，首次系统评估了CPPS模型中前列腺与尿道的固有收缩特性及分子机制。

研究采用32只雄性Sprague-Dawley大鼠，通过前列腺内注射酵母聚糖(zymosan)建立CPPS模型，以生理盐水注射组为对照。14天后取尿道和背侧前列腺，通过器官浴实验检测电刺激(EFS)、胆碱能激动剂(MeCh)、α₁-肾上腺素能激动剂(苯肾上腺素)、嘌呤能激动剂(ATP)和一氧化氮(NO)的应答，并结合免疫组化分析M₃受体、α₁受体、P2X₁受体及sGC表达。

尿道收缩反应
尽管HE染色显示尿道无炎症浸润，但CPPS组尿道对EFS和MeCh的收缩反应呈现增强趋势（未达统计学显著性）。免疫组化揭示M₃受体表达显著上调(p=0.013)，而α₁受体和sGC表达无变化。嘌呤能信号通路在尿道中未检测到功能活性。

背侧前列腺收缩反应

尽管前列腺组织存在明显炎症，其收缩功能在所有检测指标（EFS、MeCh、苯肾上腺素、ATP、NO）中均保持稳定。蛋白表达分析进一步证实，M₃受体、α₁受体、P2X₁受体及sGC的表达量与对照组无差异。

讨论与意义
该研究揭示了三个关键发现：首先，前列腺炎症未改变其自身收缩特性，提示前列腺可能通过神经通路而非局部力学变化影响膀胱功能；其次，尿道虽未发生炎症，但胆碱能信号通路增强，可能通过M₃受体上调促进排尿初期尿道松弛；最后，嘌呤能信号在前列腺中的保留反应提示膀胱可能是尿液中ATP升高的主要来源。

这些发现为"前列腺-膀胱跨器官敏化"理论提供了重要补充：炎症信号可能优先通过共享神经通路影响远端器官（膀胱），而非直接改变邻近组织（尿道和前列腺）的力学特性。研究团队建议未来针对神经特异性激活机制开展研究，这将为开发靶向神经调节的CPPS疗法开辟新途径。

值得注意的是，该研究采用的纵向尿道收缩检测为创新性方法，弥补了既往研究仅关注环形肌收缩的局限。而sGC在尿道和前列腺中的持续表达，为先前报道的sGC激活剂改善CPPS相关膀胱过度活动提供了新的作用位点支持。