番茄红素通过调控糖脂代谢通路缓解黑鲷高碳水化合物诱导的肝脂肪变性：营养干预新策略

为解决高碳水化合物饲料(HCD)导致的水产动物糖脂代谢紊乱问题，宁波大学团队开展番茄红素(Lyc)干预黑鲷(Acanthopagrus schlegelii)肝脂肪变性的研究。研究发现24.50-48.80 mg/kg Lyc通过激活ins/pi3k/akt和ampkα/sirt1通路，显著改善葡萄糖耐受性、降低肝糖原积累和脂滴沉积，为水产饲料功能性添加剂开发提供新思路。

　　

在水产养殖业面临可持续发展挑战的当下，用碳水化合物替代昂贵鱼粉已成为行业趋势。然而高碳水化合物饲料(HCD)就像一把双刃剑——虽然能降低养殖成本，却会导致鱼类出现肝脂肪变性、胰岛素抵抗等"富贵病"。黑鲷作为亚洲重要经济鱼种，其产量在6年内激增81%，但关于其糖代谢调控机制的研究却近乎空白。宁波大学的研究团队在《Aquaculture Reports》发表的研究，为这一难题提供了创新解决方案。

研究采用10周喂养实验，设置对照组(22.81% NFE)、HCD组(32.71% NFE)及两个Lyc干预组(HCD+L1 24.50 mg/kg、HCD+L2 48.80 mg/kg)。通过OGTT(口服葡萄糖耐量试验)、分子对接、组织学分析和qPCR等技术，系统评估了Lyc对黑鲷糖脂代谢的调控作用。

生长性能与形态指标
虽然Lyc未显著影响增重率(SGR)等生长参数，但使腹腔脂肪比(IPF)显著降低33-44%，显示其特异性减脂效应。

葡萄糖代谢调控
OGTT显示Lyc组AUC_GLU降低23%，AUC_Insulin提升37%，HOMA-IR指数改善42%。分子 docking 揭示Lyc与胰岛素形成10个氢键(结合能-5.6 kJ/mol)，激活ins/pi3k/akt通路：

• 上调glut2(2.1倍)、gk(1.8倍)等糖转运/酵解基因
• 下调pepck(53%)、g6pc(61%)等糖异生基因
• 肝糖原含量降低29-32%，肌肉糖原增加18%

三羧酸循环激活
Lyc组PYR水平提升2.3倍，同时上调mpc、cs等5个TCA循环关键酶基因，促进葡萄糖氧化供能。

脂代谢重编程
Lyc与Ampkα结合能达-6.9 kJ/mol，激活ampkα/sirt1轴：

• 脂合成基因srebp-1c、fas下调40-55%
• 脂解基因pparα、atgl上调2.1-2.8倍
• 肝TG、LDL-c分别降低37%和43%
  HE染色显示脂滴面积减少48%，AST/ALT活性降低32%

这项研究首次系统阐明Lyc通过"双通路调控"缓解鱼类代谢综合征的机制：一方面通过ins/pi3k/akt改善胰岛素敏感性，促进糖利用；另一方面经ampkα/sirt1抑制脂合成、促进β氧化。在 aquaculture 实践中，24.50 mg/kg Lyc 添加量即可显著改善HCD导致的肝脂肪变性，且不影响生长性能，每吨饲料成本仅增加约50元，具有显著的经济效益和应用前景。研究为开发环境友好型水产饲料提供了理论依据，也为人类代谢疾病研究提供了跨界启示。