有害甲藻Amphidinium carterae对两类溶解有机磷的利用机制：光合与溶血活性的响应

针对海岸带磷限制环境下有害甲藻优势种形成机制的科学问题，研究人员通过无菌/非无菌培养实验，探究了Amphidinium carterae对无机磷(DIP)和两类有机磷(含C-O-P键的BGP与含C-P键的2-AEP)的利用特性。发现该藻能直接利用BGP但难以代谢2-AEP，低DIP(<0.36 μM)会抑制生长却诱导溶血活性，而细胞分裂是毒素调控的关键。研究为解析甲藻水华毒性与磷形态的关联提供了新证据。

　　

在当今海岸带生态系统中，氮过载导致的磷限制现象日益严重，这种营养盐失衡正引发浮游植物群落从硅藻优势向甲藻优势的演替。其中，有害甲藻Amphidinium carterae的频繁暴发尤其引人关注——它不仅造成鱼类死亡和贝类中毒，还会分泌具有溶血活性的两栖藻醇类毒素(APDs)。但令人困惑的是，在溶解无机磷(DIP)匮乏的海域，这类甲藻为何仍能形成优势种群？科学家推测其可能具备特殊的溶解有机磷(DOP)利用能力，然而关于不同磷形态如何影响其生理毒性，仍存在巨大认知空白。

为破解这一谜题，来自中国科学院海洋研究所的研究团队在《Harmful Algae》发表了创新性成果。他们通过设计精密的对照实验，首次系统比较了无菌(axenic)与非无菌(nonaxenic)培养条件下，A. carterae对DIP和两类典型DOP（含C-O-P键的β-甘油磷酸钠BGP、含C-P键的2-氨基乙基膦酸2-AEP）的代谢差异，并同步监测了光合参数与溶血活性的动态变化。研究采用流式细胞术分析生长曲线，脉冲振幅调制荧光仪(PAM)测定光合效率(F_v/F_m)，并通过溶血实验量化毒素产量。实验菌株AMCZJ分离自东海赤潮水体，确保了生态相关性。

响应A. carterae对DIP的生理调控
当DIP浓度低于0.36 μM时，藻细胞生长速率骤降至0.15 d^-1，最大生物量仅为正常组的20%，光合效率F_v/F_m显著降低至0.35。但反常的是，此时单位细胞的溶血活性反而提升2.3倍，暗示磷胁迫会触发毒素合成机制。

DOP利用的化学键依赖性
在无菌体系中，BGP组藻细胞达到与DIP组相当的生长峰值(2.5×10⁵ cells·mL^-1)，证实其可直接水解C-O-P键；而2-AEP组生长停滞，表明C-P键难以被甲藻直接利用。非无菌条件下，2-AEP的促生长效应提升37%，暗示共生细菌可能参与磷转化。

溶血活性的细胞周期关联
通过建立生长速率与溶血活性的负相关模型(r=-0.82)，发现毒素积累主要发生在细胞分裂受阻时。当磷供应充足（DIP或BGP），快速分裂的健康细胞(F_v/F_m>0.5)毒素含量降低，印证"稀释效应"假说。

这项研究开创性地揭示了A. carterae的生态竞争优势源于其对C-O-P型DOP的独特利用能力，而磷限制压力则会通过抑制细胞分裂间接增强毒性。这不仅解释了该物种在东海等磷限制海域的暴发机制，更为赤潮毒素预警提供了新指标——当监测到水体BGP含量升高且光合效率下降时，预示溶血毒性风险增加。未来研究需进一步解析C-O-P水解酶系的作用机制，并为开发基于磷形态调控的赤潮防控策略奠定理论基础。