高剂量维生素C与D通过CDKN1B调控对成年雄性小鼠精子发生的影响：生化与免疫组化研究

为解决高剂量维生素补充对男性生育力的潜在影响，研究人员开展了一项聚焦CDKN1B调控的精子发生机制研究。实验发现，过量维生素D（VD）会通过上调CDKN1B引发细胞周期停滞，导致精子数量、睾酮水平显著下降（p<0.01）及肝肾毒性；而维生素C（VC）则展现抗氧化优势且无副作用。该研究为临床维生素D补充风险管控及VC治疗氧化应激性不育提供重要依据。

　　

这项研究揭示了高剂量维生素C（VC）和维生素D（VD）对成年雄性小鼠精子发生的差异化影响。通过每日腹腔注射15天（VC组40 mg/kg，VD组25 μg/kg），发现VD组出现精子数量锐减（p<0.01）、睾酮水平暴跌（p<0.01）以及ALT/AST（肝酶）、肌酐/尿素（肾指标）显著升高（p<0.05）。免疫组化显示VD组精母细胞中细胞周期抑制蛋白CDKN1B表达飙升，暗示精子发生过程被"急刹车"。有趣的是，VC组虽未显著改善精子参数，但成功下调CDKN1B且避免肝肾损伤，其抗氧化特性或成对抗氧化应激性不育的安全选项。研究警告临床需警惕CYP诱导药物与VD联用风险，毕竟睾丸萎缩和生育力下降的代价可不小！