产前给予双氯芬酸钠对子代大鼠肾脏环氧合酶-2(COX-2)分布影响的体视学与免疫组化研究

为解决NSAIDs孕期使用可能损害胎儿肾脏发育的问题，研究人员通过体视学和免疫组化技术，发现产前暴露于双氯芬酸钠(1 mg/kg)显著改变子代大鼠肾脏COX-2表达模式，表现为肾总体积增大(p<0.05)和特定区域COX-2表达下调，提示孕期COX-2抑制剂使用需谨慎评估。

　　

这项研究揭示了环氧合酶-2(COX-2)在胚胎肾脏发育中的关键作用被非甾体抗炎药(NSAIDs)干扰的分子机制。科研团队采用精密实验设计，将12只妊娠Wistar大鼠分为双氯芬酸钠组(DSG)和对照组(CG)，从妊娠第5天开始对DSG实施1 mg/kg腹腔注射。通过先进的体视学测量和免疫组织化学染色技术，在子代4周龄时发现：虽然COX-2在致密斑和集合小管保持高表达，但DSG组其他肾区COX-2信号显著减弱，伴随肾脏体积异常增大(p<0.05)。这些发现像分子侦探般追踪到，孕期使用COX-2抑制剂可能通过改变肾脏形态发生的关键分子开关，导致子代肾脏发育编程异常。研究特别强调，鉴于COX-2在维持肾单位结构和功能中的核心地位，临床使用NSAIDs时需要像对待精密仪器般谨慎权衡利弊。该成果为理解药物性肾发育障碍提供了新的实验证据，并点燃了探索NSAIDs跨代效应的新方向。