二甲双胍对转移性前列腺癌合并STZ诱导糖尿病大鼠胰腺组织损伤的保护作用及机制研究

来自某研究团队的研究人员针对糖尿病(DM)与癌症的关联性，探究了二甲双胍(Metformin)在转移性大鼠前列腺癌(MAT-LyLu模型)和链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病双重病理状态下对胰腺组织的保护作用。通过组织学和生化分析发现，二甲双胍能显著逆转胰腺损伤，其机制与调控氧化应激和抗氧化能力相关，为糖尿病相关癌症的辅助治疗提供了新依据。

　　

癌症已成为全球主要致死因素，流行病学研究表明糖尿病(DM)会显著增加多种癌症风险。本研究以法国紫罗兰提取物衍生的半合成双胍类药物——二甲双胍(Metformin)为研究对象，通过组织学和生化手段评估了其对癌症合并糖尿病大鼠模型中胰腺组织损伤的影响。实验采用哥本哈根大鼠，单次注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型，同时皮下接种MAT-LyLu细胞构建转移性前列腺癌模型。在肿瘤细胞接种后，每日通过灌胃给予二甲双胍干预。

组织学分析显示，糖尿病和癌症进程会导致胰腺中度至重度损伤。令人振奋的是，二甲双胍治疗能有效逆转这些病理改变，展现出显著的保护效应。研究表明，二甲双胍通过调控氧化应激与抗氧化能力之间的平衡，减轻了糖尿病和癌症诱导的胰腺细胞毒性。这些发现提示，二甲双胍或可作为糖尿病、前列腺癌及相关治疗所致胰腺损伤的潜在辅助治疗候选药物。不过，关于二甲双胍作用机制的深入探索仍需更多研究支持。