桑黄醇L通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB通路减轻脑缺血再灌注损伤的机制研究

研究人员针对脑缺血再灌注损伤(CI/RI)这一卒中后关键病理过程，探究了桑树根皮黄酮类化合物桑黄醇L(SL)的神经保护机制。通过大鼠中动脉栓塞(MCAO)模型发现，SL(10/20 mg/kg)能显著抑制HMGB1/TLR4/NF-κB炎症通路，降低氧化应激和细胞凋亡，改善神经功能缺损。该研究为开发新型CI/RI治疗策略提供了实验依据。

　　

当大脑经历缺血-再灌注(Ischemia-Reperfusion, I/R)过程时，会触发级联炎症反应导致神经损伤。这项研究揭示了桑树(Morus alba)根皮提取物桑黄醇L(Sanggenol L, SL)的神奇功效——这种具有抗癌和抗氧化活性的黄酮类化合物，能像精准的分子剪刀般切断高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)这条关键炎症信号通路。

科研团队采用经典的大脑中动脉栓塞(Middle Cerebral Artery Occlusion, MCAO)模型，将实验大鼠分为五组：空白对照组、I/R损伤组、阳性药依达拉奉(Edaravone, ED 6 mg/kg)组，以及SL低(10 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量治疗组。结果令人振奋：SL治疗组不仅神经功能评分显著改善，脑水肿和梗死体积明显缩小，更通过下调促炎细胞因子、抑制脂质过氧化(MDA)和提升超氧化物歧化酶(SOD)活性，展现了"一箭三雕"的保护效果。

组织病理学分析显示，SL能有效减少凋亡小体形成，其机制可能通过阻断HMGB1从细胞核向胞质的转移来实现。这项发现为开发新型脑卒中神经保护剂提供了重要线索，SL或将成为对抗"缺血再灌注风暴"的天然盾牌。