SARS-CoV-2诱导胃黏膜损伤的多机制解析：从ACE2受体到细胞程序性死亡

本研究针对SARS-CoV-2胃肠道感染的机制空白，首次通过K18-hACE2转基因小鼠模型揭示病毒对胃黏膜的多重破坏。研究人员发现病毒通过ACE2受体侵袭胃壁细胞，引发显著的上皮剥脱（P<0.0001）、黏液减少及细胞焦亡（P=0.0265），同时Galectin-3保护机制受损（P=0.0211）。该研究为COVID-19相关胃部症状（如恶心、消化不良）提供了病理学解释，并为继发感染（如H. pylori）风险预警提供依据。

　　

新冠病毒(SARS-CoV-2)不仅能攻击呼吸道，其胃肠道破坏力同样惊人。科学家们首次在K18-hACE2转基因小鼠胃部发现"三重暴击"：①病毒通过血管紧张素转换酶2(ACE2)受体精准打击胃壁细胞，导致组织损伤评分飙升(P_?<0.0001)；②细胞上演"死亡三重奏"——凋亡(apoptosis)和焦亡(pyroptosis)显著增强，而保护性蛋白Galectin-3表达量却断崖式下跌(P_?=_?0.0211)；③电镜捕捉到70-110纳米病毒颗粒在细胞内"安营扎寨"。更惊人的是，胃内分泌细胞像"打了鸡血"异常活跃，而黏液屏障的瓦解可能为幽门螺杆菌(H. pylori)等病原体打开"方便之门"。这些发现完美解释了新冠患者常见的恶心、胃痛等症状，为开发胃部保护策略提供了新靶点。