红景天苷通过抑制铁死亡对创伤性脑损伤发挥神经保护作用的机制研究

创伤性脑损伤(TBI)具有高发病率和高死亡率，来自未知机构的研究人员探索了红景天苷(Sal)对TBI的神经保护作用及其机制。通过建立小鼠控制性皮质撞击(CCI)模型，研究发现Sal能改善神经功能缺损、减少神经元凋亡、抑制胶质细胞活化，并通过调节铁死亡关键蛋白(如降低ROS和MDA、升高GSH)减轻脂质过氧化损伤。该研究为TBI治疗提供了新的潜在靶点。

　　

创伤性脑损伤(TBI)在全球范围内具有高致残率和致死率。这项研究揭示了红景天苷(Sal)通过调控铁死亡(ferroptosis)通路发挥神经保护作用的有趣发现。科研团队采用控制性皮质撞击(CCI)建立小鼠TBI模型，将实验动物分为假手术组、TBI组、低/高剂量Sal治疗组以及铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer)组。

通过神经功能评分、HE和尼氏染色等系列检测，发现Sal能显著改善神经功能缺损，维持神经元结构稳定性。更引人注目的是，Sal通过下调GFAP和Iba1表达，有效抑制了星形胶质细胞和小胶质细胞的过度活化。在血脑屏障(BBB)保护方面，Evans blue渗出实验证实Sal可减轻血管通透性损伤，同时促进髓鞘再生——这通过髓鞘碱性蛋白免疫荧光和Luxol Fast Blue染色得到验证。

在分子机制层面，Sal展现出强大的抗氧化能力：降低活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)水平，提升谷胱甘肽(GSH)含量。普鲁士蓝染色和Western blot进一步揭示，Sal通过减少铁沉积、调节铁死亡关键蛋白(上调抑制性蛋白/下调促进性蛋白)，有效阻断铁死亡进程。这些发现为开发基于铁死亡调控的TBI治疗新策略提供了重要理论依据。