综述：自身免疫性甲状腺疾病在女性和男性间的差异：多因素复杂互作的结果

（编辑推荐）本综述系统阐述了自身免疫性甲状腺疾病（AITDs）的性别差异现象，揭示性激素与免疫系统的交互作用为核心机制，同时探讨性染色体、表观遗传、胎儿微嵌合体、微生物群及内分泌干扰物（EDCs）等多因素协同影响，为临床性别差异化诊疗提供理论依据。

　　

Abstract
Purpose
本文旨在综述自身免疫性甲状腺疾病（AITDs）与性别关联的科学证据，解析女性高发病率的多因素机制。

Methods
通过在线搜索引擎对已发表文献进行系统性检索与分析。

Results
AITDs在女性中显著高发。大量研究聚焦于男女患者的临床表现差异及治疗反应，部分结论存在争议。性激素对免疫系统的调控被确认为关键因素：雌激素通过调节Th1/Th2细胞平衡、B细胞活化及自身抗体产生促进AITDs发展；孕激素则可能通过诱导调节性T细胞（Treg）发挥保护作用。此外，X染色体剂量效应（如CD40L基因逃逸）、表观遗传修饰（DNA甲基化差异）、妊娠衍生的胎儿微嵌合体（持续激活母体免疫）、肠道菌群紊乱（拟杆菌门/厚壁菌门比例变化）及EDCs（如双酚A干扰甲状腺受体信号）均被证实参与女性易感性形成。

Conclusion
女性AITDs高发病率是多重因素协同作用的结果，其中性激素-免疫轴占据主导地位，其他生物学因素与环境暴露共同构成性别二态性基础。未来研究需整合多组学数据以精准解析性别特异性发病机制。

Purpose
（内容与Abstract部分重复，此处从略）

Methods
（内容与Abstract部分重复，此处从略）

Results
（补充细节）

1. 性激素作用：雌激素受体α（ERα）在甲状腺滤泡细胞中的过度表达可上调促炎细胞因子IL-6；而睾酮通过抑制TSH受体抗体（TRAb）产生降低Graves病风险。
2. 微生物群影响：女性肠道菌群中普雷沃菌属（Prevotella）的富集与甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）滴度呈正相关。

Conclusion
（内容与Abstract部分重复，此处从略）