综述：血管（功能）障碍在心力衰竭中的作用

这篇综述深入探讨了血管功能障碍（CMD）在心力衰竭（HFrEF/HFpEF）发病机制中的核心作用，强调其通过冠状动脉微循环障碍、系统性炎症和代谢紊乱形成恶性循环，并系统评价了β受体阻滞剂、SGLT2抑制剂等药物及血运重建手术的血管靶向治疗策略。

　　

引言

心力衰竭（HF）远非单纯的心肌细胞收缩功能障碍或纤维化，冠状动脉和全身血管系统的异常共同推动疾病进展。无论是射血分数降低型（HFrEF）还是保留型（HFpEF），血管功能障碍通过增加心脏后负荷、损害氧供和代谢稳态，形成与心功能恶化的恶性循环。

冠状动脉在健康与衰竭心脏中的功能

冠状动脉血流调控具有高度异质性。小动脉和微动脉通过平滑肌细胞动态调节血管阻力，而毛细血管周细胞（pericytes）的收缩特性挑战了传统被动通道的认知。这些细胞通过钾通道（K⁺）和腺苷信号主动调节血流分布。在HF中，内皮依赖性舒张功能受损，一氧化氮（NO）生物利用度下降，而活性氧（ROS）和炎症因子（如IL-6、TNF-α）增加，导致微循环阻力升高。

系统性及肺血管功能障碍

动脉硬化增加左心室后负荷，而静脉回流障碍引发充血。肺动脉高压加重右心室负荷，进一步导致多器官淤血。淋巴系统功能障碍加剧液体潴留，形成水肿和慢性炎症环境。

影像学评估

心脏磁共振（CMR）和正电子发射断层扫描（PET）可量化心肌血流储备（CFR）和代谢变化。冠状动脉CT血管造影（CCTA）结合血流储备分数（FFR_CT）能无创评估狭窄的生理意义，而侵入性指标如微血管阻力指数（IMR）精准诊断微循环障碍。

药物治疗的血管效应

• β受体阻滞剂：卡维地洛通过阻断α₁和β₂受体改善内皮功能，而奈必洛尔激活β₃受体增强NO释放。
• SGLT2抑制剂：恩格列净通过抑制钠-氢交换器（NHE1）减少ROS，改善微血管灌注。
• RAAS抑制剂：沙库巴曲缬沙坦（ARNI）增强利钠肽信号，减轻血管重塑。

介入与手术策略

血运重建（CABG/PCI）在缺血性HF中改善血流，而心室辅助装置（如Impella）通过卸载心脏负荷缓解急性HF。微轴流泵联合体外膜肺氧合（VA-ECMO）可降低心源性休克死亡率。

结论

血管功能障碍是HF的核心病理环节，靶向干预微循环和全身血管网络可打破恶性循环，为个体化治疗提供新方向。