综述：弓形虫感染的认知与神经学影响：系统综述与荟萃分析证据

这篇综述通过系统评价34项观察性研究（n>24,000）揭示：神经嗜性寄生虫弓形虫（Toxoplasma gondii）与阿尔茨海默病（AD）风险显著相关（log OR: 0.52, 95% CI: 0.25–0.79），其通过神经炎症、突触功能障碍等机制损害整体认知、语言流畅性与记忆；与帕金森病（PD）关联性未达统计学显著性。研究为AD的寄生虫介导病理机制提供了新视角。

　　

Abstract
弓形虫（Toxoplasma gondii）作为一种神经嗜性寄生虫，其潜伏感染与认知衰退和神经退行性疾病（尤其是阿尔茨海默病AD）的关联性在34项研究超24,000人的荟萃分析中得到验证。结果显示，弓形虫感染与AD风险显著相关（log OR: 0.52），尤其在整体认知、语言流畅性和记忆领域；而与帕金森病（PD）的关联未达统计学意义。

Introduction
全球约1/3人口慢性感染弓形虫，其潜伏于神经组织时可调控神经传递、诱发慢性神经炎症。实验证据表明，该寄生虫通过上调酪氨酸羟化酶类似酶（增加多巴胺合成）、干扰叶酸代谢、持续激活小胶质细胞（释放IL-6、IFN-γ、TNF-α等促炎因子）等机制，与AD/PD病理过程重叠。值得注意的是，老年或神经疾病患者中认知损害更显著，而年轻人群可能因多巴胺能变化出现轻微认知增强。

Method ETHODS
研究严格遵循PRISMA和MOOSE框架，注册于PROSPERO（CRD420250631495）。从6,513篇文献中筛选出34项合格研究，排除标准包括样本量不足、诊断方法不一致等。

Diverse Roles in AD and PD
弓形虫在AD中的作用机制明确：IgG抗体与β淀粉样蛋白（Aβ）沉积、tau蛋白过度磷酸化显著相关；动物模型中，寄生虫直接破坏海马突触可塑性。而PD缺乏类似关联，可能因黑质纹状体通路对弓形虫的代谢干扰更具抵抗力。

Contributors & Funding
马赞德兰医科大学团队主导研究，作者贡献涵盖研究设计（Mehdi Karimi）、统计分析（Mahmood Moosazadeh）及数据提取（Hosein Rahimi等）。经费由该校医学科学导师委员会提供，未参与具体研究决策。

（注：全文严格基于原文缩编，未新增结论；专业术语如IL-6、IFN-γ、TNF-α等保留原文格式，机制描述均引用自原文实验数据。）