急性甲基苯丙胺暴露下慢波/δ振荡嵌套介导的睡眠紊乱竞争机制：非人灵长类动物神经电生理研究

来自非人灵长类模型的研究团队通过脑电图(EEG)睡眠分期技术，揭示了急性甲基苯丙胺暴露(AME)如何通过干扰睡眠纺锤波、慢振荡(SOs)和δ波的嵌套竞争关系破坏睡眠稳态。研究发现AME选择性削弱NREM2期纺锤波，并差异化调控SO/delta振荡与纺锤波的嵌套耦合，导致SO嵌套纺锤波丧失维持睡眠深度的能力。这项研究为理解苯丙胺类物质滥用导致的睡眠障碍提供了神经电生理机制新见解。

　　

苯丙胺类兴奋剂滥用已成为重大公共卫生问题。最新研究发现，甲基苯丙胺的急性暴露(AME)会像黑客入侵系统般扰乱大脑的"睡眠编程"——通过精密设计的非人灵长类动物实验，研究者们用脑电图(EEG)捕捉到神经电活动的微妙变化。

在睡眠的NREM₂阶段，AME像不速之客般显著削弱了保护性的睡眠纺锤波。更令人惊讶的是，它像分子剪刀般重构了慢振荡(SOs)和δ波这两个"睡眠深度调节器"与纺锤波的嵌套关系。复杂度分析显示，被AME改造后的SO嵌套纺锤波，就像失灵的安全阀，再也无法维持稳定的睡眠深度。

这项研究首次揭示：甲基苯丙胺可能通过重编程大脑振荡网络的竞争法则，在神经电生理层面破坏睡眠稳态。这些发现为理解兴奋剂导致的睡眠障碍提供了全新的机制视角，就像发现了大脑"睡眠电路"中一组关键的故障代码。